【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及可特异性地结合A β寡聚体的抗体及其应用。
技术介绍
多种证据已显示，记忆的衰退起因于由可溶性Αβ寡聚体触发的突触功能障碍(参见非专利文献I和2)。A β寡聚体的过量积聚和沉着可触发一系列病理学级联反应，导致阿尔茨海默氏病(AD)。因此，靶向Αβ寡聚体的治疗介入对阻断这些级联反应可能是有效的。然而，对于该导致神经退行性变淀粉状蛋白级联的假说中，由核心分子特别是由Αβ寡聚体介导的神经变性的实验证据来自体外实验(参见非专利文献3)。该神经变性未在体内得到直接证实。之前报道的体内实验最大的缺陷在于它们无法证明内源Αβ寡聚体的突触毒性，这是由于缺乏对构象具有特异性的分子工具(参见非专利文献4)。在阿尔茨海默氏病小鼠模型中亦难以解决的问题，还没有办法在人类脑内解决。因而，内源Αβ的体内神经毒性往往受到忽视。为何在人类内嗅皮质中的NFT形成和神经细胞丧失发生于老年斑形成之前，以及Αβ如何涉及该机制，人们都尚不知晓。涉及现行专利技术的现有技术文献信息如下所示Klein WL, Trends Neurosci. 24:219-224，2001 Selkoe DJ,...
【技术保护点】
一种结合Aβ寡聚体的抗体，所述Aβ寡聚体可结合包含具有SEQ？IDNO:81的氨基酸序列的H链和具有SEQ？ID？NO:83的氨基酸序列的L链的抗体。
【技术特征摘要】
...
【专利技术属性】
技术研发人员：松原悦朗，柴田昌夫，横关达己，
申请(专利权)人：伊缪纳斯制药株式会社，独立行政法人国立长寿医疗研究中心，
类型：发明
国别省市：
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