本发明专利技术公开了一种具有抗乳腺癌活性的寡肽，其序列为His-Asn-Tyr-Gly-Phe-Val-Pro-Ser-Leu。所述寡肽在较低浓度下能选择性抑制体外乳腺癌细胞的生长，而对正常乳腺细胞的生长无影响。体内试验也表明，该寡肽对癌细胞的生长和增殖有很强的抑制作用，并呈现明显的剂效关系。因其安全、高效、理想的抗癌效果，该寡肽可用于制备抗癌药物，并具有良好的应用前景。
【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及Prohibitin蛋白抗体在制备诊断老年性痴呆的试剂盒中的应用。
技术介绍
当前，世界各国人口老龄化速度日趋加快，经济发达国家人口平均寿命已达到或接近80岁。我国人口平均寿命70岁，其中60岁以上的老人已达I. 3亿，预计在本世纪，衰老以及老化相关疾病如老年性痴呆等将成为影响人类健康和生活质量的重要因素。在西方国家及我国上海等大城市，老年性痴呆己成为继心脏病、肿瘤和脑卒中之后第四位致死原因。老年性痴呆，又称为阿尔茨海默氏痴呆(Alzheimer’s disease, AD )，1907年由德国神经病理学家Alois Alzheimer首先报道,属于系统性神经退化疾病，以高级认知功能 降低为特点；是普遍、迅速增长、常发生于老年及中年末期的年龄依赖性的老年性痴呆。目前在老年人口中发病率为7. 38-18. 2%，其发病率增长势头惊人，全世界现有AD病人1800万，预计2025年将达到3000万人，国内65岁以上患病率为6. 5%。美国用于诊断和护理AD的开支为500亿美元/年，如果推迟一年发病，将节省开支100亿美元。AD是神经变性性疾病，导致认知损害(健忘、失语、失用和失认)，以进行性痴呆为临床特征，起病缓慢，早期为近事记忆减退和性格改变(如出现固执、主观、自私、急躁、淡漠，常有睡眠节律改变)；中期以理解、判断、计算等智能活动全面減退为特点；后期则出现严重痴呆、语言障碍、ニ便失禁、生活不能自理等表现。脑电图出现慢波慢活动，影象学检查有脑萎縮。老年期痴呆，首先必须确定痴呆，国内外广为接受DSM-III-R诊断标准。然后再判断可逆及不可逆的痴呆，一般需要收集发病年龄、病情进展等病史和临床表现，并做相关的生化、头部影像和脑电活动等辅助检查。一些神经心理学检查量表，比如HDS-R长谷川简易痴呆、MMSE简易精神状态、ADL日常生活能力、WAIS智力等量表常用来进行患者痴呆严重程度的评定。其次诊断，目前比较权威的仍是“NINCDS-ADRDA诊断标准”，它于1984年公开发表，包括“可能的、支持可能的、可疑的、确定的”等不同程度的诊断依据，对AD的诊断敏感性88%，特异性达91%，诊断可信限为92%。以其作为參考，制定了我国AD的CMA诊断标准。最后必须做好鉴别诊断，老年期痴呆的原因多种多样，也包括一些治疗可能相反的原因，如忧郁症、药物损害、代谢改变、营养缺乏等，必须充分进行鉴别诊断。从发病率来说，AD、VD(血管性痴呆)、MID(多发梗塞性痴呆)常是最需要进行鉴别的。常用Hackinki缺IfIL量表判断)]画IIIL管病，再用DSM-IV进行AD， VD的鉴别诊断。因此，单ー临床试验不能确诊AD，必须依赖全面的健康史，物理检查，神经精神状态评价，血、尿分析，脑影像学、脑电流图、正式精神病学评估和神经心理测试等综合判断。临床也正在不断地寻找有助于早期诊断的方法，比如建议载脂蛋白E(ApoE)基因型多态性分析可作为AD的ー个诊断參考指标。认为ApoE不仅參与脂类代谢，而且与AD发病有密切的关系，ApoE能促进淀粉样蛋白(amyloidp-protein, )纤维的形成，与共同形成复合物存在于老年斑((senile plaque, SP)中，介入脑神经细胞的变性过程。国内研究ApoE基因多态性后认为，ApoE e 4等位基因是个体发生AD的危险因素，内含子I内增强子元件(IEl) G/G与e 4相关，能増加AD发病风险。对早老素(PS)的基因多态性的研究，证明PS-I 1/1基因型和I等位基因可増加散发性与晚发性AD发病风险。其他用胆碱能拮抗剂(如托毗卡胺)进行扩瞳实验、进行血浆和/或脑脊液的激素、神经肤、免疫复合物、微量元素及生化等检查辅助诊断，但有证据表明，在中枢神经系统内和AD整个进展过程，甚至涉及全部的生化异常。因此，迄今为止，AD只有通过脑活检或尸体解剖才能确诊。相对滞后的确诊和治疗，严重影响了 AD的预后。所以，AD分子水平作用机制的确立是研究简便、快捷、确切的AD早期诊断方法的基础。AD是年龄相关的多因素疾病，起始病因可引起编码APP等其他与家族性(familial AD，FAD)或散发性((sporadic AD, SAD) AD发病机制有关蛋白的基因突变。FAD有遗传性或表型等不同表现，即不同的基因突变可引起AD表型，同一基因的不同突变可引 起不同表型的疾病，包括Alzheimer型痴呆，和伴有脑出血及卒中的脑淀粉样血管病。老化、性別、脑创伤及ApoE基因的变异都是增加AD形成的危险因子，这些特点都使得AD的病因和病理机制非常复杂。许多科学家就AD的确切病因及发病机制进行了不断的探索和研究，但其致病原因至今尚未阐明。目前认为AD是由遗传学因素、环境因素和代谢因素等多种因素相互联系、相互影响、共同作用所引起的ー种病理过程，尤其是近年来由于分子生物学的发展，促进了 AD病因学研究。AD分子水平研究的目的是尽快全面了解淀粉样变等AD病理产生的原因，在临床 症状出现前正确预测发病危险，帮助寻求有效的干预防治措施，为进ー步治疗提供理论基础，同时可延缓衰老，提高老年人生存质量，因此AD分子水平作用机制的研究已成为医学界乃至整个人类社会广泛关注的重大课题。是老年斑的核心成分，自1987年被首次分离成功后，它的结构及功能一直是科学工作者研究的焦点，从离体实验到体内实验，从细胞水平到分子水平的研究都显示A 3是AD最主要的致病因子，是AD形成和发展的关键因素，由此而形成了淀粉样蛋白级联假说，这是目前解释老年痴呆病因的主流学说。该学说认为脑内AP聚集是AD患者的原发性改变，其他病理过程均由A3产生和清除的不平衡所致，由此形成了 3淀粉样蛋白级联假说的理论依据。具体内容是早发型AD患者由于APP，PSl，PS2基因突变使A3生成増加，晚发型患者由清除机制障碍致AP随年龄逐渐上升，两者共同作用的结果使AP积聚、沉积。AP可激活小胶质和星形胶质细胞，伴随着炎症反应，导致突触进行性损伤，改变了神经元内的离子平衡状态，产生氧化损伤，改变了激酶/磷酸酶活性，引起神经元死亡，逐渐产生痴呆。这ー假说主要证据包括I.同时表达突变的人淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein, APP)和tau蛋白的转基因小鼠与单一 tau蛋白表达的转基因小鼠相比，前者NFTs更多，而AP斑块的结构和数量基本没有差异,提示AD患者A3改变发生在tau改变之前,进而经实验证实了 AP与tau蛋白因与果的关系；2.编码tau蛋白的基因突变，在脑内可引起严重的神经元纤维缠结，但没有AP沉积，提示tau蛋白改变不能诱导出AD特征性的类淀粉样蛋白斑块，因此，神经元纤维缠结很可能在AP形成斑块之后发生；3. APP转基因小鼠和ApoE缺陷小鼠杂交的后代，脑内AP沉积明显減少，提示ApoE基因突变的致病作用很可能涉及AP代谢；4. AP分解代谢和清除方面的功能障碍对晚发型AD起作用。导致AD主要有以下的机制 (I)基因突变基因突变因素主要与家族型AD密切相关，早发型AD患者由于APP，PSI，PS2基因突变使AP生成増加，晚发型患者则由ApoE基因突变所致。①APP基因的前体蛋白基因，位于人21号染色体，AP本文档来自技高网...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
1.一种检测老年性痴呆的试剂盒，其特征在于，包括Prohibitin蛋白抗体，用于测量来自受测对象生物样本中的Prohibitin蛋白表达量。2.如权利要求I所述的试剂盒，其中，所述Prohibitin蛋白抗体为单克隆或多克隆抗体。3.如权利要求2所述的试剂盒,其中，所述Prohibitin蛋白抗体偶联有标记物。4.如权利要求3所述的试剂盒，其中，所述所述标记物选自由荧光物质、酶、放射性同位素组成的组。5.如权利要求1-4中任一项所述的试剂盒，其中，所述生物样本为血清。6.Prohibitin蛋白抗体在制备诊断老年性痴呆的试剂盒中的应用，其特征...
【专利技术属性】
技术研发人员：吴健，
申请(专利权)人：常熟市虞山绿茶有限公司，
类型：发明
国别省市：
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