【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】
本专利技术涉及杂环化合物和其用途。更尤其是，本专利技术涉及具有强烈的细胞分裂周期7(Cdc7)抑制活性的稠合的杂环化合物和其用途，该杂环化合物可有效用于预防或治疗癌症，等等。专利技术背景 癌症的特征是控制机理受到破坏的异常的细胞增殖。大部分癌细胞比正常组织的细胞生长的更快速。在细胞分裂周期中，染色体复制是主要的，并且DNA在S期的复制受到严格控制。已经证明，抑制DNA复制可有效用于治疗癌症，例如，在临床实践中，DNA复制抑制剂(例如羟基脲(HU)、吉西他滨和5-氟尿嘧啶的活性代谢产物等等)广泛地用作癌症的治疗剂。Cdc7是进化上高度-保守的丝氨酸-苏氨酸激酶，并且在DNA复制的起始阶段起重要作用(非专利文献I)。Cdc7的激酶活性通过Cdc7与它的激活因子的结合而受到控制。从Gl期的后期至S期，Cdc7与Dbf4 (亦称ASK)形成复合物，并且磷酸化Cdc7底物，使Gl期至S期的转变受到控制(非专利文献2)。此外，最近的研究报道，Cdc7在DNA复制和DNA损伤信号途径中起到重要的作用(非专利文献3)。近年来，Cdc7激酶作为癌症治疗的诱人靶标，获得许多注意。在临床肿瘤(例如乳腺癌、结肠直肠癌、肺癌等等)和许多癌细胞系中，观察到Cdc7的过表达(非专利文献4)。在一些癌细胞系中，发现激活因子Dbf4的染色体复制数增加。有趣的是，使用siRNA，癌细胞系和未转变的成纤维细胞系对Cdc7表达的抑制显示了不同的反应。使用siRNA来抑制Cdc7表达，可在癌细胞系中导致S期延滞，并诱导凋亡，而在正常细胞中，它以p53活性依赖性方式诱导Gl期延滞(非专利文献5...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】2010.02.17 JP 2010-031899;2010.06.09 JP 2010-131951.下式代表的化合物或其盐2.按照权利要求I的化合物或其盐，其中 X是硫原子；且Y 是 CH。3.按照权利要求I的化合物或其盐，其中R2是任选具有取代基的烃基、任选具有取代基的杂环基、或任选具有取代基的非芳香杂环-羰基。4.按照权利要求I的化合物或其盐，其中R2是 (I)任选被I至3个选自下列的取代基取代的C1-6烷基 (a)任选被I至3个选自下列的取代基取代的非芳香杂环基 (i)卤素原子， (ii)羟基， (iii)任选被I至3个选自下列的取代基取代的C^6烷基 (aa)齒素原子， (bb)轻基， (cc) C卜6烧氧基，和 (dd)任选被I至3个C^6烷基取代的C6_14芳基， (iv)C1^烧氧基， (v)任选被I至3个卤素原子取代的C6_14芳基，(vi)C6_14芳氧基， (vii)C^6烷氧基-羰基， (viii)C^6烷基-羰基， (ix)氰基， (X) C6_14芳基磺酰基， (xi)羧基， (xii)任选被C^6烷基单或ニ取代的氨基， (xiii)任选被氧代基取代的非芳香杂环基，和 (xiv)氧代基， (b)C1^烧氧基， (C)任选被选自下列的取代基单或ニ取代的氨基(1)任选被I至3个选自下列的取代基取代的Cu烷基(aa)任选被I至 3个Cu烷氧基取代的C6_14芳基，(bb) Cp6烷氧基-羰基，(CC)芳香杂环基，(dd)任选被芳香杂环基取代的C3_8环烷基，和(ee)轻基，( )任选被I至3个C7_13芳烷基取代的非芳香杂环基，(iii)任选被I至3个Cu烷氧基取代的C6_14芳基，和 (iv)C3_8环烧基，(d)5-或6-元芳香杂环基，(e)C6_14芳基，和(f)任选被氨基取代的C3_8环烷基；(2)任选被I至3个卤素原子取代的C6_14芳基；(3)任选被I至3个选自下列的取代基取代的非芳香杂环基(a)齒素原子，(b)任选被I至3个选自下列的取代基取代的Cu烷基⑴羟基，( )。烷氧基-羰基，和(iii)氨基甲酰基，(c)C6_14芳氧基，(d)C^6烷氧基-羰基，(e)C^6烷基-羰基，(f)...
【专利技术属性】
技术研发人员：本间实咲，宫崎彻，大黑裕哉，仓泽修，
申请(专利权)人：武田药品工业株式会社，
类型：
国别省市：
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