【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及在依赖Akt的磷酸化位点处结构改变的新的NOS变体和突变体。改变后的NOS蛋白质或肽及其编码核酸分子，可以作为基因治疗剂用于治疗疾病血管成形术后再狭窄、高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、糖尿病、和血管发生缺陷的疾病。
技术介绍
动脉粥样硬化和血管血栓症是导致冠状动脉疾病、心肌梗死、和中风的发病和死亡的主要原因。动脉粥样硬化是从血管的内皮的变化开始。内皮的变化可能最终导致部分由摄取氧化态低密度脂蛋白(LDL)胆固醇引起的内皮病灶的发展。这种病灶的破损可以导致血栓形成和血管阻塞。在冠状动脉的情况中，复合病灶的破损可能促成心肌梗死；而在颈动脉的情况中，可能随之发生中风。在动脉粥样硬化性冠心病中，内皮功能障碍可以减少血管扩张物质(诸如一氧化氮)的产生。当由于限流性冠状动脉狭窄或内皮功能障碍导致自动调控的血管舒张受到阻碍时，则发生心肌缺血。在这两种情况中，动脉血流不再能够随上升的氧需求而成比例增加。在其它情形中，当氧需求保持不变，但存在冠状动脉痉挛导致冠状动脉血流明显减少，下面的动脉粥样硬化性斑块快速发展导致冠状动脉内腔口径减小，和/或血小板聚集引起微血管间歇...
【技术保护点】
编码选自下组的ＮＯＳ多肽的分离的核酸分子：有组成性活性的ＮＯＳ多肽、ＮＯ生成速率增加了的ＮＯＳ多肽、和还原酶活性增加了的ＮＯＳ多肽。
【技术特征摘要】
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