与细胞重构、传导及凋亡相关的ＣＲ－１基因，其特征是所说的ＣＲ－１基因由４２５个核苷酸组成（ＳＥＱ ＩＤ Ｎｏ３中的编码区），编码１４２个氨基酸（ＳＥＱ ＩＤ Ｎｏ４）。

本发明提供了依博素，它含有多糖，其中，多糖中含有单糖的重量百分比主：鼠李糖３．０％－４．０％、木糖４．０％－６．０％、葡萄糖０．０％－２．０％、甘露糖３．０％－５．０％、阿拉伯糖１６％－１２％、岩藻糖３．０％－５．０％、半乳糖１２％－１...

本发明涉及一组新化合物卡莫霉素Ｂ、Ｃ、Ｄ（Ｃｈｅｍｏｍｉｃｉｎ　　Ｂ、Ｃ、Ｄ）及其制备方法、以卡莫霉素Ｂ、Ｃ、Ｄ为活性成分的药物组合物以及卡莫霉素Ｂ、Ｃ、Ｄ在制备抗肿瘤药物中的应用，所说卡莫霉素Ｂ、Ｃ、Ｄ是由诺卡氏菌地中海康乐变株１７４...

一种新抗生素卡莫霉素Ａ（Ｃｈｅｍｏｍｙｃｉｎ　　Ａ），其结构如式（１）所示：　　　　＊＊＊　　（１）。

本发明涉及格尔德霉素基因工程高产菌株的构建，具体而言，就是根据在吸水链霉菌１７９９７中发现的两组ＡＨＢＡ合酶基因簇，采用基因阻断技术，破坏可能参与萘醌型安莎类化合物生物合成的ＡＨＢＡ－ｓｈｎ基因，以便通过阻断或减少通往合成萘醌型安莎类化...

本发明涉及利用基因工程技术改造制备抗生素的新衍生物，具体而言，涉及利用基因工程技术获得格尔德霉素Ｃ１９位进行修饰的新衍生物４，５－双氢－７－氧－脱氨甲酰基－７－羟基－１９－氧－甘氨酰格尔德霉素（Ｇｄｍ－ＣＴ－１－１）及其制备方法，通过同...

本发明涉及甲基黄青霉素酯及其盐类、其制备方法和在抗结核方面的应用、以及药物组合物。

本发明涉及一种式（Ⅰ）所示的新型白细胞介素４受体（ＩＬ－４Ｒ）的拮抗剂，以及含有所述拮抗剂的药物组合物。本发明还涉及所述白细胞介素４受体（ＩＬ－４Ｒ）的拮抗剂用于制备治疗哮喘或肿瘤的药物的用途。本发明也涉及产生式（Ⅰ）所示的新型白细胞介...

本发明涉及利用基因置换技术改造抗生素产生菌染色体以构建新型抗生素产生菌的方法，具体而言，是用力达霉素辅基蛋白基因与具有肿瘤靶向性多肽的融合基因，取代力达霉素生物合成基因簇中的辅基蛋白基因（ｃａｇＡ），以获得能产生既具靶向性、又有抗肿瘤活...

本发明提供了依博素的制备方法，它包括菌种培养和多糖分离分化两个步骤。本发明方法提高了该微生物多糖的产量，且获得的药物具有含量高，产量大，工艺简单可控，易于大工业生产等特点。

本发明涉及从一株土壤链霉菌Ｃ３６６２的发酵液中分离纯化得到具有纤溶活性并能激活纤溶酶原的蛋白酶ＣＧＷ－３，其分子量为２９ＫＤａ，等电点为８．５以上，是一种丝氨酸蛋白酶，其Ｎ端１５个氨基酸的序列为ＶＶＧＧＴＲＡＡＱＧＥＦＰＦＭ，ＣＧＷ－３...

本发明涉及一种利用参与微生物产物生物合成酶编码基因保守序列从微生物中鉴定寻找新的活性物质的方法，具体来讲，就是利用分子生物学手段，根据安莎类化合物特异结构的ＡＨＢＡ生物合成基因保守序列，克隆相关基因，并以此为探针，获得安莎类化合物生物合...

本发明涉及人类免疫缺陷病毒复制酶ＥＬＩＳＡ检测方法及其在ＨＩＶ－１抑制剂筛选中的应用，该方法首次采用我国分离的ＨＩＶ－１Ｃ／Ｂ型重组病毒ｐｏｌ基因，以ｐＭＡＬ－ｃ２载体构建我国ＨＩＶ－１蛋白酶重组质粒ｐＭＡＬ－ｃ２－ＰＲ，表达可溶性ＨＩ...

本发明涉及一种促骨成形蛋白表达的新型抗骨质疏松药物筛选模型，该模型采用了微生物学方法进行初筛和细胞学方法进行复筛相结合的步骤，初筛使用发酵液或其它天然产物，以筛选胆固醇生物合成途径中ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂为目的，复筛使用发酵液或天然...

本发明涉及一种采用Ｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ　　ｐｈｌｅｉ野生株、新生霉素特异性超敏菌株Ｍ．ｐｈｌｅｉ　　ＳＳ１２和新生霉素特异性耐药菌株Ｍ．ｐｈｌｅｉ　　ＲＲ１１建立的以ＤＮＡ回旋酶Ｂ亚基为靶点的抗结核药物的筛选模型以及所述筛选模型用...

本发明涉及一种筛选人高密度脂蛋白受体表达上调剂的方法，其用于从组合化学库、微生物次级代谢产物库以及天然产物库中高通量筛选人高密度脂蛋白受体表达上调剂。

本发明涉及一种以绿脓杆菌外排泵外膜蛋白ＭｅｘＡＢ－ＯｐｒＭ为靶点的抗绿脓杆菌药物筛选模型，以及利用所述筛选模型筛选抗耐药绿脓杆菌的药物之方法。本发明还涉及一种用于上述筛选模型和筛选方法的过量表达ＭｅｘＡＢ－ＯｐｒＭ蛋白之重组绿脓杆菌。本...

本发明涉及一种以人高密度脂蛋白受体（ＣＬＡ－１）为靶点的ＣＬＡ－１活性调节剂体外高通量筛选模型，本发明还涉及一种利用所述筛选模型筛选人高密度脂蛋白受体活性调节剂的方法，以及利用所述模型筛选获得的人高密度脂蛋白受体活性调节剂，尤其是人高密...

本发明涉及一种以结核杆菌异柠檬酸裂解酶为靶点的抗结核药物筛选模型，以及利用所述筛选模型筛选靶向持留菌的新型抗结核药物的方法。

本发明涉及人类基因功能，特别是涉及与心肌肥大相关的ＭＲ－１基因功能，动物体内实验证明了该基因的高表达，其加剧了ＡｎｇⅡ对心肌肥大、炎症及纤维化的作用，证明ＭＲ－１的作用机制是通过对核因子ＮＦ－κＢ信号通路的调控，干扰ＭＲ－１的表达可以降...