用于防治酒精性脂肪肝的松花粉水提取物口含片制造技术

用于防治酒精性脂肪肝的松花粉水提取物口含片，涉及从植物，特别是从松花粉中提取有效物质的工艺技术领域。主要由以松花粉水提取方法取得的分子量小于5000的松花粉水提取物的冻干粉、紫苏叶粉、山楂粉、异麦芽糖醇和硬脂酸镁组成。本发明专利技术对于防治酒精性脂肪肝效果显著，且无副作用，而且费用低廉，简单易行。

【技术实现步骤摘要】

本专利技术涉及从植物，特别是从松花粉水提取物制备口含片的工艺

技术介绍
经WHO统计我国长期饮酒者近2亿人，因酒精的毒性作用而致肝脏损害，嗜酒者中约2 / 3可发展为酒精性肝病(ALD)，其包括酒精性肝损伤、脂肪肝(AFL)、肝炎、肝纤维化和肝硬化，是顺序渐进的过程，发病机制较复杂，中药对AFL治疗效果尚可。酒精性肝病是临床上常见的肝病之一，主要是患者长期大量饮酒所致的肝损害。据西方研究，酒精性肝病是导致肝硬化的主要病因，几乎50%的肝硬化患者都有长期饮酒的习惯。近年来，随着我国人民生活水平提高，生活方式和饮食习惯改变，酒精性肝病发病 率明显上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，并且逐渐向女性化、少年化发展。酒精性肝病在临床上已属多发病和常见病，所以，对酒精性肝病的临床研究引起了广泛的关注。酒精性肝病的好发年龄为30-50岁，其发病率逐年增加，且有年轻化和女性化的倾向。通过研究发现酒精性肝病患者年龄越大，饮酒史越长，饮酒量越大，肝功能损害就越重；酒精性肝病除与饮酒时间和饮酒量有关外，还和患者所饮酒类的质量及患者的饮酒习惯密切相关，酒类质量越差，其患病率越高；空腹饮用白酒或混合饮用多种酒类，患病率也会明显增加；其次，虽然男性患者多于女性患者，但如果男女饮相同量的酒，女性较男性更容易患酒精性肝病，且临床症状较男性严重。由于受自身体质量、脂肪以及胃排空时间等因素的影响，女性的酒精性肝损害有高易感性。酗酒可导致实质器官的微血管改变和脂肪变性，进而发展为器官的萎缩和硬化，最初可出现在肝脏、肺、心脏和脑；肥胖可使体内游离脂肪酸(FFAs)增加，后者除本身引起的脂毒性外，还可抑制葡萄糖的氧化、抑制糖原合成、影响胰岛β细胞功能，加速甘油三酯在肝细胞内蓄积等。酒精和肥胖可使上述所有病理变化加重外，还可诱发脂肪性肝炎，并能促进活性氧和活性乙醛-4-羟基乙醛基产生并增加，使酒精性脂肪肝(ASH)和非酒精性脂肪肝(NASH)都处在高水平的氧化应激状态，促使炎症和纤维化不断升级。糖脂代谢异常和酗酒还可以表现在对胰岛素抵抗(IR)的协同作用，IR是肥胖和超重人群代谢综合征的一个重要标志，同时也是FFAs在肝脏聚集的标志，肝细胞中的FFAs可以作为非TG代谢物的载体，加速组织破坏和炎症浸润及纤维化；酒精可以介导周围型IR并刺激肝脏脂肪酸代谢，还可以在乙醇脱氢酶介导乙醇氧化成乙醛过程中，由于NAD+向NADH转化使NAD+消耗增力口，促进FFAs合成，抑制脂质分解，最终导致TG在肝细胞内蓄积。另外，与传统饮酒者导致明显的营养缺乏和体重降低不同，狂饮者可能会食欲增加，更多的摄入纤维、高脂等食物，使酒精中获得的额外能量不能通过减少食物摄入量来抵消，最终导致体重增加及肥胖。在慢性酗酒、糖尿病和肥胖条件下，粘膜损伤导致的肠道渗透性增强，使肠道细菌分解产生的巨大分子物质如病原体相关的分子进入肠内循环，并通过门脉系统进人肝脏，激活肝星状细胞表达TLRs。在TLRs配体刺激后，纤维原细胞激活MAP信号途径，激活NF-κ B，促使胶原肌纤维原细胞分泌大量前炎症细胞因子及化学因子，使血管周围产生炎症反应和纤维化。尤其是肿瘤坏死因子-α、白介素-6、血清内毒素/脂多糖和血浆胶原激活抑制剂-I等可以作为儿童NAFLD向NASH转化的重要生物标记物。长期过度饮酒，可使肝细胞发生脂肪变性、坏死和再生，导致酒精性肝病(ALD);在组织病理学上主要表现为三种形式酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独也可混合存在。随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势。由于我国肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此，正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。据研究，酒精性肝病的病因是乙醇的过量摄入，摄入的乙醇主要在十二指肠和上段回肠通过单纯扩散吸收，胃也能缓慢吸收少量的乙醇，进入血液循环中的乙醇随着血流迅速扩散，在肝、肺及脑等血管分布较多的器官很快达到平衡。乙醇不能储存，必须被代谢，肝脏是体内乙醇代谢的最主要器官，其中90 95%在肝脏通过乙醇脱氢酶(ADH)和微粒体乙醇氧化酶系统(MEOs)进行氧化代谢，长期大量饮酒在加重肝脏负担的同时，很大程度上对肝脏造成损伤。乙醇代谢后的主要产物是乙醛，同时还产生氧应激产物，乙醛随后又被乙醛脱氢酶(ALDH)氧化代谢最终的产物是二氧化碳和水。戒酒是ALD治疗关键的措施之一，·戒酒可明显提高ALD患者的生存质量。戒酒后可使ALD的肝功能异常迅速好转，明显提高生存率；对于轻微ALD，戒酒后可不继续发展；肝硬化已充分形成，且有门脉高压和食管静脉曲张者，戒酒也难以逆转，但可改善活动进程，减少并发症的发生。酒精性肝病患者通常合并热量/蛋白质缺乏性营养不良，而营养不良又可加剧酒精性肝损伤。因此，酒精性肝病患者宜给予富含优质蛋白和维生素B类、高热量的低脂软食，必要时适当补充支链氨基酸为主的复方氨基酸制剂。严重的酒精性肝病应执行卧床休息，疾病的稳定阶段应做肌肉锻炼，如非剧烈运动、体操、游泳，家庭中简单易行的身体锻炼同样有效。目前，有关酒精性脂肪肝的确切发生机制尚未完全明了；一般认为长期饮酒可使体内乙醛生成量增加，NADH/NAD的平衡改变而导致脂肪代谢和转运紊乱，酒精性脂肪肝是由于乙醇削弱了正常肝细胞的代谢及肝细胞膜的稳定性。①乙醇中间产物乙醛及乙酸，可使还原性辅酶I与辅酶V的比值升高，从而抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍。②酒精有特异性地增加胆碱需要量的作用，磷脂的不足影响了脂蛋白的合成，从而使运出发生障碍。③大量饮酒致胃肠功能紊乱，影响微量元素的吸收，使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，血中游离脂肪酸增多，促进脂肪肝形成，大量乙醇刺激肾上腺及垂体-肾上腺轴，增加脂肪组织分解率，使甘油三脂合成增加并堆积。④长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素Ρ450的活性，其活性增加更加重乙醇及代谢产物对肝脏的毒性作用。酒精中毒引起的肝损伤的机理比较复杂，除了乙醇的直接毒性作用外，乙醇代谢过程中，产生大量的氧自由基，引起肝脏脂质过氧化，是形成肝脏损伤的一个原因。从防治效果看，戒酒对酒精性肝病的治疗预后非常重要，戒酒为终生治疗，仅此一项即可改变肝病进程。加强社会宣传教育、改变生活方式、减少烈性酒精耗量、早期诊治酒精肝及提高戒酒成功率等，可逐步减少酒精性肝病的发病率。研究表明双环醇有良好的保肝降酶作用，从ALT、AST、ALP和GGT的恢复速度和程度明显优于多烯磷脂酰胆碱组，其机理可能是诱导体内抗氧化物谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和还原型谷胱甘肽(GSH)，提高肝细胞抗氧化能力，提高肝细胞线粒体内GSH水平，双环醇还能保护肝线粒体结构，对抗各类肝损伤负效应；双环醇不是抑制剂，而是通过清除氧自由基，保护肝细胞膜，使肝细胞核DNA免受损伤及减少细胞凋亡的发生而起到保肝作用；双环醇可减轻酒精引起的脂质过氧化招致的肝损伤，从而改善炎症坏死，表明双环醇为一种治疗酒精性脂肪肝的较好药物选择。由于脂肪肝并非为独立性病种，通过引发肝功能的损伤，引起血液生化指标和酶值的变化。在反应肝细胞损伤的检测项目中，以血清酶值最常见，如谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸本文档来自技高网...

【技术保护点】
用于防治酒精性脂肪肝的松花粉水提取物口含片，其特征在于主要由以松花粉水提取方法取得的分子量小于5000的松花粉水提取物的冻干粉、紫苏叶粉、山楂粉、异麦芽糖醇和硬脂酸镁组成。

【技术特征摘要】

【专利技术属性】
技术研发人员：周斌，刘志河，石丽花，王桐，徐宏楠，叶满红，乔强，王金荣，李明，
申请(专利权)人：烟台新时代健康产业有限公司，
类型：发明
国别省市：