本发明专利技术涉及一种包含大豆抗毒素作为有效成分的骨疾病的治疗或预防用组合物。作为本发明专利技术的有效成分的大豆抗毒素在成骨细胞中促进成骨细胞转录因子2蛋白质的降解，并减少核因子κB受体活化因子配体的信使核糖核酸水准，来抑制破骨细胞的分化，并且，大大缓解因投用高容量的维生素D而患有骨质疏松症的动物模型的骨质疏松症状。本发明专利技术的组合物开发为因骨质疏松症及癌细胞的骨转移而产生骨疾病等的预防及治疗用食品的可能性巨高。
【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】包含大豆抗毒素作为有效成分的骨疾病治疗用组合物
本专利技术涉及一种骨疾病的预防或治疗用组合物。更详细地，涉及一种包含大豆抗毒素作为有效成分的骨疾病的预防、治疗或改善用途的药剂学组合物或食品学组合物。
技术介绍
正常的骨再建过程由骨形成与骨吸收的均衡构成，这种骨形成与骨吸收大体上由三种细胞的相互作用来实现,该三种细胞分别为软骨细胞、成骨细胞(osteoblast)及破骨细胞(osteoclast)。尤其是，成骨细胞的增殖和分化与骨的钙化有密切的关系，如果在成骨细胞中作为重要转录因子的成骨细胞转录因子2 (RUNX2)中发生变异(mutation)或者表达量被减少，则不会引发骨的I丐化。核因子K B受体活化因子配体(RANKL, receptor activator of NF- κ B ligand)在成骨细胞的分化过程中得到表达而成为促进破骨细胞的分化的因子，护骨素(0PG，Osteoprotegerin)也在成骨细胞中得到表达而抑制RANKL的作用，由此成为抑制破骨细胞的分化的因子。骨(bone)用于支撑人体的软组织与体重，并包裹内部器官，来保护内部脏器不受到外部的冲击。并且，骨不仅在结构上支撑肌肉或脏器，还储存体内的钙或其他无机质，即为储存磷或镁等物质的人体重要部分之一。因此，停止成长的成人的骨，不停地活跃并持续地反复除去旧骨，用新骨来代替的生成与吸收过程，来维持均衡，直至人死为止。该过程叫做骨再建(bone remodeling) (Yamaguchi A. et al. , Tanpakushitsu Kakusan Koso. , 50(6Suppl) :664-669 (2005))。除去旧骨并用新骨来代替的骨转换(turnover)用于修复因成长和压力引起的骨的微伤，而且是适当维持骨的功能的必需因素(Cohen-SolalM. etal.,Therapie. , 58 (5) :391-393 (2003))。众所周知，骨再建大体上参与两种细胞。两种细胞之一是生成骨的成骨细胞，另一种是破坏骨的破骨细胞。成骨细胞用于生成NFk B受体活化因子配体及作为其诱导受体(decoy receptor)的护骨素。如果NF κ B受体活化因子配体与位于破骨祖细胞(osteoclast progenitorcells)的表面的作为受体的NF κ B受体活化因子(RANK)相结合，则破骨祖细胞成熟(maturation)为破骨细胞,而引发骨吸收(boneresorption)。但是,如果护骨素与NF κ B受体活化因子配体相结合，则阻断NF κ B受体活化因子配体与NF κ B受体活化因子之间的结合，从而抑制破骨细胞的形成，而且不会引发不必要的骨吸收(TheillLE.et al. , Annu Rev Immunol. , 20:795-823 (2002)；ffagner EF. et al. , Curr Opin GenetDev.， 11:527-532 (2001))。骨质疏松症(osteoporosis)是因多种原因导致骨的质量被减少，并且因骨组织的微小结构的退化而持续增加骨折危险的疾病，一般在构成骨的矿物(尤其是钙)和基质被减少的状态，或者在因骨再建的均衡被破坏而导致破骨作用比成骨作用得到增加的状态下发生(IqbalME ,South Med J. , 93 (I) :2-18 (2000))。虽然正常的骨的内部构成像网一样紧凑的结构，但是在骨质疏松症的情况下，结构之间的间隔变宽，微小结构变薄而脆弱，由此进行到即使受到较小的冲击也容易导致骨折的状态(Stepan JJ. et al. , EndocrRegul. , 37 (4) :225-238 (2003)。骨质疏松症分为以下三种与闭经期开始的同时呈现快速的骨损失(年间29Γ3%)，脊椎的压迫及腕骨容易骨折的危险度增加的闭经期以后的骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis);渐渐发生在70岁以上的男女老人身上(年间O. 5%-1 %),带来髋骨(hipbone)与脊椎骨的逐渐性骨损失的老年期的骨质疏松症(SenileosteopOTosis);以及与年龄无关地因疾病(内分泌疾病、胃肠道疾病及恶性肿瘤)或药物(肾上腺皮质激素、抗癌化学疗法、甲状腺激素、抗惊厥剂、抗凝固剂、甲氨蝶呤(methotrexate)、环孢素(cyclosporine)、促性腺激素释放激素(GnRH)等)、酒精、吸烟、事故引起的第二次骨质疏松症(Secondary osteoporosis) (Rosen CJ. , N Engl J Med. , 353(6) :595-603 (2005) ;Davidson M. , Clinicain Reviews. , 12 (4) :75-82 (2002))。在患有乳房癌(breast cancer)、前列腺癌(prostate cancer)或者多发性骨髓瘤(multiple myeloma)的患者身上几乎经常发生骨转移(Kozlow ff. et al. , JMammary Gland Biol Neoplasia. , 10 (2) : 169-180 (2005)),已知，这些癌患者能够活到多久取决于是否进行骨转移。乳房癌患者或前列腺癌患者的死亡率高的理由在于，癌细胞选择性地转移到骨。已知，在乳房癌中观察到的大部分骨转移是破骨的溶骨性骨转移(osteolytic metastasis),这并不是乳房癌细胞直接影响到骨,而是刺激破骨细胞而 引起的(Boyde A. et al. , ScanElectron Microsc. , 4:1537-1554 (1986))。相反，在前列腺癌中观察到的骨转移是成骨性骨转移(osteoblastic metastasis)。已知，成骨性骨转移还与骨溶解密切相关。转移到骨的多个癌细胞在骨周围的微小环境中增殖而刺激破骨细胞或成骨细胞的活性，由此决定是否进行到溶骨性骨转移还是进行到成骨性骨转移(Choong PF. et al. , ClinOrthop Relat Res.，415S:S19-S31 (2003))。约 80% 的乳房癌患者身上发生癌细胞的骨转移，转移的乳房癌细胞激活破骨细胞(Bendre M. , etal. , Clin Orthop Relat Res. , 415 (Suppl): S39-S45 (2003) ;PalmqvistP. et al. , JImmunol. , 169 (6) :3353-3362 (2002))。被激活的破骨细胞破坏骨周围的微小环境的均衡，来引发骨溶解(osteolysis)，因这种现象，不仅经常发生病性骨折，还引起白细胞减少症(leukoerythroblastic anaemia)、骨畸形、高I丐血症(hypercalcemia)、疼痛(pain)、神经压迫综合征(nervecompression syndromes)等与骨相关的疾病(Roodman GD. , N Engl JMed. , 350:1655-1664 (2004))。众所周知，雌激素的不足现象多见于本文档来自技高网...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】...
【专利技术属性】
技术研发人员：崔齐容，韩慜洙，郑在焕，林景恩，金容训，黄永铉，金仁谦，
申请(专利权)人：庆北大学校产学协力团，
类型：
国别省市：
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