一种治疗黄斑变性的方法，该方法包括给病人服用有效剂量的谷胱甘肽促进剂。（*该技术在2016年保护过期，可自由使用*）
【技术实现步骤摘要】
本专利技术的背景1.本专利技术的范围本专利技术涉及治疗或者预防黄斑变性发生或者发展的一种新方法。更具体地讲，本专利技术涉及一种新的治疗方法，该方法包括定期单独给予一定剂量的谷胱甘肽增强剂或者与其它的治疗如抗氧化或者抗炎治疗或者通常已知的对症治疗一起联合治疗。2.有关领域的说明黄斑变性是一种与年龄相关的疾病，对该病目前还没有有效的方法治疗或者预防其发生或者进展。黄斑变性是老年人，尤其是65岁以上群体新近发生失明的主要原因。黄斑变性是一种单一的疾病，但其常常表现为两种类型中的一种，非渗出性(干型)或者渗出性(湿型)。虽然两种类型均为双侧和进行性，但每种类型反映的是不同的病理过程。在如下文献的实例中提供了了解，认识和说明黄斑变性的有限治疗基本背景。参见参考文献Ko，P.and Wong，S.，Understanding Macular Degeneration，Hospital Medicine 47-55(September 1994)。黄斑变性的两种形式渗出性(湿型)及非渗出性(干型)的特点均是伴随有脉络膜小疣形成。脉络膜小疣的特点是一些不规则的，分离的，黄白色圆形沉积物聚集在视网膜色素上皮(RPE)基底层和脉络膜基底层其余部分之间的视网膜上(眼的后部)。脉络膜小疣的出现最可能反映的是视网膜色素上皮细胞功能的异常。脉络膜小疣可进一步分为硬或者软脉络膜小疣。硬或者结节性的脉络膜小疣来源于脉络膜基底层视网膜色素上皮细胞崩解后的聚集。软脉络膜小疣通常要较硬脉络膜小疣大并且边界软，不清楚。软脉络膜小疣是小范围的视网膜色素上皮脱离，并且推测是由于弥漫性的视网膜色素上皮功能异常所致。软脉络膜小疣也可来自于弥漫性的或者是融合的脉络膜小疣，而这种弥漫性的融合的脉络膜小疣源自脉络膜基底层内部的增厚。钙化的脉络膜小疣其特点是呈现反光，并且这种钙化是由于结节和弥漫性脉络膜小疣钙化形成所致。非渗出性(干型)黄斑变性包括外层视网膜，视网膜色素上皮，脉络膜基底层，和脉络膜毛细血管层萎缩及变性。非渗出性黄斑变性所致结果为脉络膜小疣形成，色素沉着改变，和萎缩。尤其是，视网膜色素上皮功能的异常可导致光受体丧失，光受体在代谢上依附于视网膜色素上皮。渗出性(湿型)黄斑变性其特点是视网膜色素上皮或者神经感觉层出现浆液性或者出血性分离。病人可发展成为脉络膜新生血管形成，检查可见液体积聚，出血，及/或者脂质渗出。上述这些病变可特征性地导致视物变形(扭曲)，在临床上这可以通过Amsler表格检查来查出。Amsler表格是由许多小方块组成的图。当脉络膜新生血管形成出现液体积聚，出血，和/或者脂质渗出时，视觉发生扭曲，组成表格方块的直线变得模糊和/或者成波浪形。脉络膜新生血管形成是由于脉络膜的血管通过脉络膜基底层生长入视网膜色素上皮下或者视网膜下的空间。该病变本身即可导致严重的视力丧失，视网膜色素上皮或者神经感觉视网膜也可发生脱离。有视网膜色素上皮脱离的病人也可发展出现相关的新的脉络膜血管。即使没有新的脉络膜血管形成，也有40％的病人其视力进一步降低。这些病人经Amsler表格检查也可表现为视物变形。渗出性黄斑变性还可导致视网膜色素上皮撕脱，并往往发展成为相应光受体变性的盘状疤痕。上述两种形式的黄斑变性(非渗出性和渗出性)通常持续发展为不可逆性的中心视力丧失。总之，由于长期的水肿，内部出血，和/或者脱离导致视网膜损伤。在视网膜脱离后，视网膜出现纤维化，变形，隆起及疤痕。目前还没有治疗被证明可有效治疗或者预防与年龄相关的黄斑变性的发生或者发展。对于治疗渗出性(湿型)黄斑变性有若干类型的对症治疗方法，这些方法依据不同病人的情况可收到不同的和有限的效果。激光凝固治疗对于某些黄斑变性的病人可有一定的疗效。然而，脉络膜新生血管的复发率很高，而这些新生血管在开始对激光治疗有较好的反应。另外，激光治疗也可导致视力丧失。此外，还有人想象用低剂量辐射(放射治疗)来进行治疗以消退脉络膜新生血管。另一种可能的治疗是通过外科手段切除新生血管，但这是一种非常专业化的方法并且到目前为止还未见有好的疗效的报道。干扰素-α为一种细胞因子，现已发现可抑制体外内皮细胞的迁移和增殖、引起动物的雄核发育的白细胞及威胁儿童生命的血管瘤。因此有人建议使用干扰素-α作为一种药物治疗以抑制新生血管的形成，减少黄斑凹的损害及相关视力的丧失。可是，干扰素-α治疗的有效性目前仍有争议。即使有成功的报道，但对于不同的个体干扰素-α治疗的效果变异很大，并且尤其是大剂量治疗往往引起相应的副作用。目前，对于非渗出性(干型)黄斑变性还没有有效的治疗方法。非渗出性黄斑变性的处理仅限于早期诊断及严密的随访，以确定病人是否有脉络膜新生血管形成。保护避免紫外线接触，服用具有抗氧化作用的维生素类药物(如维生素A，β-胡萝卜素，黄体素，玉米黄质，维生素C和维生素E)及锌也可收到一定的效果，但是这些治疗的效果还有待进一步证实。此外，锌的使用也带来一定的副作用包括对心脏病的影响及引起缺铜贫血。如能找到一种治疗或者预防这种致残眼疾发生或者发展的方法将会是非常有意义的。尤其是需要找到一种治疗干型黄斑变性的有效方法，因其占病人总数的90％。据估计在英国已经确定有视力障碍的一百万人中大多数患有黄斑变性，而在美国这种病例要超过一千万人。另一个研究指出在美国年龄在65到74岁之间的人群中有10％，而在超过75岁的人群中有30％的人有发展成为其中一种形式的黄斑变性的征象。本专利技术概述本专利技术的一个目的是要提供一种有效治疗或者预防渗出性和非渗出性黄斑变性的发生或者发展的方法，尤其是对干型(非渗出性)的治疗或者预防，因其除了抗氧化维生素类药物的有限疗效外几乎没有其它的有效治疗方法。本专利技术的另一个目的是提供一种有用的协同治疗的方法，例如，与其它治疗如抗氧化治疗和/或者抗炎治疗联合在一起进行的治疗。本专利技术还有一个目的是提供一种治疗方法以增进现有的对黄斑变性对症治疗的效果，这些方法包括以物理的方法提高减低的视力(如放大镜或者高强度的眼镜)，针灸，激光凝固治疗，以及低剂量的照射(放射治疗)。本专利技术还可用来预防因暴露阳光而引起的黄斑变性，或者治疗因暴露阳光而引起的其它相关情况。本专利技术这种治疗方法所取得的这些效果是通过增加机体细胞内谷胱甘肽(GSH)水平来达到的。本专利技术是基于GSH在治疗黄斑变性时起非常重要的作用这一发现来实现的，即通过增加机体细胞内GSH的量可有效地治疗甚至预防黄斑变性。基于这一结论，本专利技术提供一种方法，即通过给需要者服用有效剂量的GSH促进剂来治疗黄斑变性。虽然GSH促进剂可为其它制剂，但以无毒水溶性的半胱氨酸衍生物为较好，最好是N-乙酰半胱氨酸。如不限制用任何理论解释，N-乙酰半胱氨酸等半胱氨酸衍生物可能在原位形成半胱氨酸。半胱氨酸这一氨基酸对GSH的合成非常重要。因此，可通过控制可使用的半胱氨酸的量来影响GSH的合成，例如，当半胱氨酸的合成受到限制时或当需要增加GSH保护以抵抗有毒化合物时，可通过增加外源性的半胱氨酸来控制细胞内GSH的水平。GSH为一种三肽，其由三个L型氨基酸谷氨酸，甘氨酸和半胱氨酸组成。GSH是在细胞内合成的，并且较大量存在于几乎所有哺乳类动物的细胞内。在许多GSH重要生物功能中包括保护肝脏免受乙醇的毒害，保护淋本文档来自技高网...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
【专利技术属性】
技术研发人员：J·E·里派恩，K·M·里派恩，
申请(专利权)人：J·E·里派恩，K·M·里派恩，
类型：发明
国别省市：
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