【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及到阿尔茨海默氏疾病,APP,淀粉样蛋白β肽及人天冬酰氨蛋白酶等领域,同时也涉及到调控这些多肽活性的生物因子的鉴别方法。
技术介绍
由于淀粉样蛋白蚀斑的形成,神经原纤维缠结,神经胶质过多及二乙基溴乙酰胺降低等情况的发生,阿尔茨海默氏疾病(AD)可致进行性早老性痴呆。该疾病既可遗传发生,也可随机形成,其临床特征及病理学特点都非常相似。已经发现有三个基因的突变将致常染色体上阿尔茨海默氏疾病显性结构的形成。其编码淀粉样蛋白蛋白前体(APP)及两个相关的蛋白,早老蛋白-1(presenilin-1)(PS1)及早老蛋白-2(PS2),其正如其名字所示那样在结构及功能上都非常相关。三个基因任一发生突变都可通过细胞内途径加速APP蛋白酶水解进程,其产生淀粉样蛋白β肽或者Aβ肽(有时侯也写为A beta),即一种为AD中淀粉样蛋白蚀斑最基本组分的40-42氨基酸长的多肽。蛋白水解酶处理的胞内途径的调节异常可能是AD病理生理学的主要特征。在蚀斑形成的情形下,APP PS1或者PS2的突变持续加速APP的蛋白水解进程从而加快Aβ1-42的形成,Aβ1-42是Aβ肽 ...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
【专利技术属性】
技术研发人员:M·E·格尼,M·J·比安科沃斯基,R·L·希里克森,L·A·帕罗迪,R·严,
申请(专利权)人:法玛西雅厄普约翰美国公司,
类型:发明
国别省市:
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