治疗胰岛素耐受性、成人发作型糖尿病以及代谢综合症X的方法技术

一种治疗哺乳动物个体的胰岛素耐受性、成人发作型糖尿病和代谢综合征Ｘ以及其相关并发症的方法，其包括给所说的哺乳动物个体静脉内给药治疗有效量的主要包含磷脂类的脂蛋白小单室脂质体（ＳＵＶｓ）的脂质体混悬液。（*该技术在2023年保护过期，可自由使用*）

【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】
本专利技术涉及一种用主要包含磷脂类的治疗性脂质体混悬液治疗哺乳动物胰岛素耐受性、成人发作型糖尿病和代谢综合症X以及其相关并发症的方法。
技术介绍
对于体内平衡的维持而言，关键是保持葡萄糖向细胞的恒定供应以避免发生血糖代谢障碍以及与其相关代谢失调。如果忽视或不进行治疗，代谢性血糖代谢障碍将导致许多代谢疾病，包括肥胖、心脏病、高血压、糖尿病、慢性疲劳、加速老化、变性疾病、以及许多精神和情感问题。为此，在出现可破坏生命质量并缩短生命质量的费用大的和使残废的变性病症前确定这种病症并同时对其及早进行治疗是很重要的。血糖代谢障碍和糖尿病十分缓慢、静静地并危险地显露出来。如American Diabetes Association所公开的那样，三分之一以上患有糖尿病的美国成人(五百万以上的人口)一点也没有意识到其有病。许多人只是在其出现严重的使人虚弱的病症如心脏病、中风、视力受损、肾疾病、神经损伤或阳萎以后才对他们的疾病情况有所了解。AmericanDiabetes Association事实和数字，2000，于www.diabetes.Org/info/facts/facts_natl.jsp。糖尿病(Diabetes或diabetes mellitus)是一种当机体不用能血液中的葡萄糖作为能量时发生的疾病，其是因为胰腺不能制造足够的胰岛素或可获得的胰岛素不能被有效利用所产生的。糖尿病的早期迹象是葡萄糖耐受不良和胰岛素耐受性。主要有两种类型的糖尿病胰岛素依赖型(1型)和非胰岛素依赖型(2型或成人发作型糖尿病)。第三种类型的糖尿病是仅在之前没有糖尿病史的孕妇中发生的妊娠糖尿病。每年几乎有135,000名美国妇女产生妊娠糖尿病，妊娠糖尿病一般在妇女在生下她们的宝宝之后自动消失。但是研究表明约40％患有妊娠糖尿病的妇女接下来在15年内形成2型糖尿病(NIH出版号02-3873，2002年5月)。在胰岛素依赖型糖尿病(IDDM；I型糖尿病)中，因为制造胰岛素的β-细胞已经被破坏，所以胰腺几乎不制造或不制造胰岛素。其通常出现在任何年龄，但是通常发生于幼年期和30岁以后，最典型地发生于儿童期或青春期。治疗包括每日注射胰岛素或使用胰岛素泵、有计划的饮食和定期锻炼、以及每日对血糖的自我监控。如果胰岛素的水平长期太低，则机体开始分解其储藏的脂肪以获得能量。这使得机体释放脂肪酸，其然后转化成在高水平时有毒的酮体或酮酸。该结果是所谓的酮酸中毒——一种如果不立刻治疗则可能使人昏迷的严重情况。在非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM；II型糖尿病或成人发作型糖尿病(AOD))中，胰腺不能制造足够的胰岛素或机体组织变得对胰岛素有耐受性。因为胰岛素不能被利用或被不正确地使用，所以血糖水平升高至安全水平以上。患者的血糖水平常常逐渐升高，经过几年才达到不安全的水平并产生症状。因此，对一些人而言，在还没有形成糖尿病情况的情况中，胰岛素的正常或过高水平补偿了该类耐受性。但是，随着时间的流逝，胰岛素的产生常常下降并且耐受性加重。在所有糖尿人群当中约90-95％的人有AOD。其在40岁以上的人中更常见。AOD是由基因、环境、胰岛素异常(β-细胞中胰岛素分泌减少和在肌细胞中产生胰岛素耐受性)、肝中葡萄糖产生增加、脂肪分解增加、以及可能的肠中有缺陷的激素分泌的复杂的相互作用引起的。最近这种疾病显著增加表明生活方式因素如肥胖和久坐的生活方式在释放引起该疾病的遗传成分中可能是有巨大贡献的因素。胰岛素刺激的葡萄糖吸收的个体间差异很大(Stern，M.P.和Mitchell，B.D.胰岛素耐受性遗传性(Genetics of InsulinResistance).在G.M.Reaven和A.Laws(eds).胰岛素耐受性，代谢综合征X，3-18页，Humana Press Inc.，Totowa，NJ，1999)。在正常个体中观察到的胰岛素耐受性的程度可能与在糖尿病个体中看到的程度相等。因此，现在普遍认为在形成成人发作型糖尿病前优先出现该胰岛素耐受性。其同样也必需承认在从来没有形成过糖尿病的个体中可能也会发现轻度或甚至严重的胰岛素耐受性。基因因素有助于胰岛素耐受性的这种正常变动。胰岛素耐受性的常见形式包括骨骼肌胰岛素耐受性、肝胰岛素耐受性和脂肪组织胰岛素耐受性。G.M.Reaven和A.Laws，(eds)，胰岛素耐受性，代谢综合征X，3-18页，HumanaPressInc.，Totowa，NJ，1999的全部内容在这里被全部引入本文作为参考。细胞对胰岛素的响应是由质膜中一种特殊的胰岛素受体介导的。当胰岛素激活该受体时，β-亚基在近膜区域、激酶领域和C-末端领域上被自动磷酰化。完全的受体自磷酸化随后活化了该蛋白酪氨酸激酶受体活性，其都是细胞对胰岛素产生响应所必需的(Kahn，C.R.等人，J.Clin.Invest.828622-8626，1988)。胰岛素耐受性是一种对细胞、组织、肝脏或整个机体中外源性或内源性胰岛素正常水平的一种损害响应。其可以由一些因素引起，即(1)肥胖因素(如游离脂肪酸水平升高以及胰岛素耐受性和细胞因子如抵抗素和来普汀的联合作用(Mooradian A.D.，Growth Horm.IGF Res.11增刊AS79-83，2001；Ravussin，E.和Smith，S.R.，Ann.N.Y.Acad.Sci.967363-78，2002))；(2)蛋白如钙蛋白酶(Baier，L.J.等人，J.Clin.Invest.106819-21，2000)；(3)影响循环系统和神经系统的糊精和降钙素基因相关肽(CGRP)的异常调节(Leighton，B.和Cooper，G.J.，Nature 335632-5，1988；Haynes，J.M.等人Diabetologia 40256-61，1997)；(4)作为炎症和损害标记的白介素-6(IL-6)和C-反应性蛋白(CRP)水平升高(Hak，A.E.等人，J.Clin.Endocrinol.Metab.864398-405，2001；Pickup，J.C.等人，Diabetologia 401286-92，1997)；和(5)青春期过程中生长激素水平增加(Dunger，D.B.和Cheetham，T.D.，Horm.Res.462-6，1996；Halldin，M.U.等人，Clin.Endocrinol.(Oxf)48785-94，1998)。不考虑性别或年龄，患有AOD的人死亡的主要原因是心脏病。与糖尿病有关的其它并发症包括神经损伤(神经病)和小血管和大血管中的血管异常。心脏病发作占所有糖尿病患者死亡的60％，中风占25％。糖尿病患者有出现心脏风险情况的风险，所说的心脏风险情况包括高血压、甘油三酯水平高和高密度脂蛋白下降、血液凝固问题、神经病、以及无症状局部缺血。为了避免这些并发症中的一些，用它汀类物质(statins)对糖尿病患者进行治疗以改善他们的胆固醇和脂质水平，所说的它汀类物质例如，普伐它汀(普拉固)、辛伐它汀(舒降之)、氟伐它汀(来适可)、阿伐它汀(立普妥)、以及罗苏伐它汀(Crestor)。还可以使用烟酸来改善该胆固醇水平，但是其也增加了血糖水平。药物疗法是治疗成年发作型本文档来自技高网...

【技术保护点】

【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】

【专利技术属性】
技术研发人员：西摩·J·库尔茨，
申请(专利权)人：西摩·J·库尔茨，
类型：发明
国别省市：