无糖产物和使用方法技术

公开了复合糖、含有该复合糖的治疗组合物和使用该复合糖的治疗方法。确切地说，提供了无糖１０Ｂ的肽成分，它是致免疫表位，负责抗原被免疫系统识别。这些复合糖可用于预防流感病毒与细胞结合、治疗精神分裂症和诊断与癌症形成有关的慢性病毒性疾病。（*该技术在2019年保护过期，可自由使用*）

【技术实现步骤摘要】

本专利技术涉及产物和方法的发现，该产物和方法有助于活体缀合碳水化合物成分病症的诊断和治疗，该活体缀合碳水化合物可引起细胞机能障碍和细胞死亡。
技术介绍
过去，关于细胞机能障碍、细胞死亡和特殊疾病状态的很多表面上看来无关的观察结果不被理解也无法被理解，现在，由于本专利技术的方法和组合物而能够被理解了，本专利技术第一次定义了无糖病理学的状态与后果、它的产物以及用于它的检测与治疗的产物与方法。专利技术概述本专利技术在一方面提供了肽，特别是无糖(aglyco)10B的肽成分，它们是负责机体免疫系统识别抗原的致免疫表位。本专利技术在这方面的一个实施方案提供了分离的复合糖，其中包含至少一种与序列1或序列2所列氨基酸序列缔合的碳水化合物。这些无糖10B的肽成分可在体内产生无糖10B的特异性抗体，抗无糖10B(抗致恶性素抗体)。本专利技术在这方面的另一个实施方案中，肽各自或联合包括在治疗组合物中，用于在必要时增加患者抗致恶性素抗体的浓度。本专利技术在另一方面提供了防止或抑制流感病毒颗粒附着于患者细胞的方法，包括给患者治疗有效剂量的复合糖，从而与所述流感病毒颗粒结合，防止或抑制该颗粒附着于细胞受体。本专利技术在另一方面提供了治疗精神分裂症的方法，包括在必要时给患者治疗有效剂量的D-葡糖胺-HCl，从而增加所述患者脑复合糖的浓度。本专利技术在另一方面提供了抗具有序列2氨基酸序列的肽的单克隆抗体和抗无糖蛋白10B的单克隆抗体。本专利技术在另一方面提供了诊断患者与癌症形成有关的慢性病毒性疾病的方法，包括通过检测患者异常升高的抗无糖蛋白10B抗体水平来检测向恶性细胞的转化。 附图说明图1是显示精神分裂症与非精神分裂症患者中神经氨酸、己糖胺和己糖数量的条状图。图2是不同年龄健康个体中存在的抗致恶性素抗体的数量图。图3是健康个体和患有各种形式癌症的个体中抗致恶性素抗体数量的散点图。图4是在乳腺癌患者中，在恶性肿瘤期间和癌症治疗数年后观测到的抗致恶性素抗体数量的散点图。图5是用抗致恶性素抗体进行免疫染色的恶性细胞的照片组合。图6是显示抗致恶性素抗体对小细胞肺癌细胞生长的体外抑制作用的条状图。图7是良性增生、炎症和癌症中抗致恶性素抗体浓度的条状图。图8A和8B是注射12聚体(mer)合成肽后在兔体内产生的抗致恶性素抗体数量的条状图。图9A和9B是注射16聚体合成肽后在兔体内产生的抗致恶性素抗体数量的条状图。专利技术详述本专利技术的方法和组合物来自无糖复合物病理学的研究结果。本专利技术人已经发现，复合糖的碳水化合物成分与脂质或蛋白质共价结合形成复合糖，该成分有助于细胞的稳定性、细胞的受体与识别功能和细胞成分的保护作用，免受天然与外来物质的损害。当这些正常的碳水化合物成分浓度降低或结构改变时，这里一起定义为“无糖状态”和“无糖病理学”，这些碳水化合物的稳定性、受体识别与保护功能减少或丧失，导致细胞机能障碍和细胞死亡，所致疾病状态因细胞机能障碍或细胞死亡的位置而异。这里显示的证据表明，这些例如在神经系统中的疾病状态是细胞机能障碍或细胞死亡(即细胞缺失)的结果。这样的疾病状态包括但不限于痴呆，例如精神分裂症(早发性痴呆)，和脑肿瘤，以及帕金森综合征和阿尔茨海默病。糖蛋白10B是人脑中一种正常的250KD膜成分。这种复合糖业已显示参与鸽脑中的训练过程。业已假定，在脑成胶质细胞瘤中，细胞分裂接触抑制作用的明显丧失伴随无限制增殖，10B的结构可能已有所改变。的确，人们发现10B的结构在脑成胶质细胞瘤中明显改变碳水化合物基团在数量上减少大约50％，并存在异质性的丧失。正常10B中，有九种不同的碳水化合物成分；肿瘤10B(无糖10B)中，减少至五或六种。此外，10B的蛋白质部分过度产生或过度表达七至十倍。星形细胞素(astrocytin)是赋予从脑肿瘤10B裂解下来的10KD肽的名称。从生长在组织培养物中的成胶质细胞瘤细胞分离到星形细胞素的等价物，致恶性素，证实它与星形细胞素具有非常密切的结构相关性。之所以称为致恶性素，是因为在组织培养物中这种肽的表达、及其在每mg可提取的膜蛋白中的浓度随每单位时间细胞分裂速率的增加而增加。认识素M是富含谷氨酸和天冬氨酸的10kD癌多肽抗原，已经从MCF7恶性乳腺细胞中分离得到。这种多肽与已经从神经胶质性脑肿瘤中分离到的致恶性素(Glu13,Asp9,His2)有关。抗认识素M，抗致恶性素的IgM自身抗体已经从人血清中分离得到，以鼠单克隆抗体形式产生，通过用抗原体外作用于人淋巴细胞而产生人型单克隆抗体，还已经从恶性细胞中分离到，该恶性细胞是通过洗脱和免疫吸附于固定纯化抗原，在手术和尸体解剖时得到的。美国的三家独立实验室和英国的三家医院与一家实验室，有数百名医师参加了一项历时20年的随机主要为盲法的研究，研究证明，血清中抗致恶性素(抗无糖10B)的浓度，以μg/ml计，(1)在30～70岁间的正常健康无肿瘤携带人群中，每10年适度增加，癌症的危险随之增加(p＜.001:N=1972)(图1),(2)在高危癌症家族至今尚未明显受累的成员中、增加得更早而且更显著，(p＜.001:N=1106)(图1和2)，和(3)在人血清中的浓度在发生恶性转化为临床乳腺癌的数周内显著增加，但(在不变量的意义上)不是特征性的，因为它在成功治疗的三个月内恢复正常，并在成功治疗后维持在正常范围内甚至长达27年(图2和3)(p＜.001；首次测定时的假阳性和假阴性＜5％，重复测定时＜1％:N=600)。颈部的活组织检查可以提供从发育异常转化为完全侵袭性癌症阶段的病理学证据。同时伴有抗致恶性素浓度的显著上升。手术摘除后，抗致恶性素在三个月内恢复正常。图2和3显示这些改变在双方向上都是有统计学意义的显著变化(p＜.001)。血清抗致恶性素抗体的定量测定因此受到关注，作为非侵入性生物标记物，可用于表示乳腺癌化学预防试验的成功结果。另外，纯化的抗致恶性素抗体由于其在致恶性素表位已经暴露的细胞膜的荧光与其它色原染色中已经证明其特异性，在个体和计算机细胞计数中适合于单独使用，或者用作前发育异常或基于发育异常的替代终点生物标记物的一组试验的一部分。与病理学过程的关系抗致恶性素(抗无糖10B)是一种抑制性转化抗体已经经历恶性转化的人细胞可能经过数年时间增殖才成为临床上的癌症，也可能从不。如果增殖的抑制作用是免疫过程，这一点已经建立起理论，并且诸如在AIDS等免疫缺陷性病症中癌症的发生率升高也已经提示了这一点，但在人类肿瘤中没有直接证据提示存在这样一种免疫过程，而且反应机理也是未知的。除了上述性质以外，抗致恶性素还显示出与患者存活有定量关系。体外，抗原纯化的人抗致恶性素可以无论细胞类型而与癌细胞结合，以不饱和量存在于手术或尸体解剖时摘除的癌细胞上，对恶性神经胶质细胞具有细胞毒性(图4,k和1)，在每孔微微克抗体的浓度下对小细胞肺癌细胞的生长具有抑制作用(图5)。脑中复合糖的作用和抗糖蛋白10B特异性抗体在多种疾病状态中存在的发现，导致了与疾病状态有关的特异性无糖10B肽和抗这些无糖肽的抗体的进一步发现。上述关于糖蛋白10B的作用、无糖病理学与抗原性无糖肽和抗这些肽的抗体的发现，导致了某些慢性病毒感染、病毒安全屏障与病毒性癌发生之间关系的完全意外的发现，以及对诸如AIDS和乙型或丙型肝炎等慢性病毒感染早本文档来自技高网...

【技术保护点】
一种分离的复合糖肽。

【技术特征摘要】
...

【专利技术属性】
技术研发人员：塞缪尔博戈奇，埃伦诺尔S博戈奇，
申请(专利权)人：塞缪尔博戈奇，埃伦诺尔S博戈奇，
类型：发明
国别省市：US[美国]