4 Wistar rats were randomly divided into experimental group, sham operation group and normal control group. In the experimental group, the right sciatic nerve was transected and the end of the nerve was anastomosed. The sham operation group was only free of sciatic nerve, then closed the incision. In 1,2,4 weeks after the operation were performed sciatic nerves, H E staining and SABC immunohistochemical methods were used to detect myelin basic protein (MBP), axon growth inhibitory factor (NOGO a) polypeptide, transforming growth factor (TGF beta) expression. Experimental reagents, poly lysine, S P immunohistochemistry kit, MBP mouse monoclonal antibody, TGF mouse monoclonal antibody, Nogo beta a mouse monoclonal antibody and DAB chromogenic agent. The experimental method, HE staining, MBP TGF, beta, Nogo a immunohistochemical staining. Statistical analysis using OLYMPAS BX more than and 50 function microscope, using the average optical density determination of tissue reaction product of microscopic image analysis system, the results were expressed as x + s, and the results using SPSS10.0 statistical software for Q test.
【技术实现步骤摘要】
本专利涉及局部微环境(免疫学)改变对外周神经损伤修复影响的实验研究。
技术介绍
周围神经损伤后,远侧段全程及近侧段局部轴突及髓鞘发生变性、崩解,引起大量炎性细胞聚集,产生多种细胞因子,这些细胞因子参与到周围神经损伤修复再生的各个阶段,对神经再生的质量及速度有着重要作用。髓磷脂碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)是存在于中枢神经系统髓质内的主要蛋白,是引起中枢神经系统炎症的主要自身抗原,转化生长因子(TransformingGrowthFactor-β,TGF-β)TGF-β是一种极强的免疫调节剂,能抑制多种免疫反应,对单核巨噬细胞等炎性细胞具有极强的趋化性。轴突生长抑制因子(Nogo)抑制轴突生长的特性更是广为人知,但实际上,适当的Nogo蛋白的存在,却起到确保神经生长准确性的作用。外周神经损伤后,损伤局部区域出现的免疫反应能否得到有效控制从而更有利于神经再生,目前尚未有明确结论。本研究即是针对上述问题,通过动物实验,探究外周神经损伤后,“血-神经屏障”破坏,局部免疫环境改变情况下,影响外周神经损伤修复的分子生物学机制,为临床上制定更有特异性和有效的治疗方案提供依据。
技术实现思路
TGF-β在正常组组织细胞表达弱阳性;在对照组及实验组,TGF-β均有明显表达,但随时间推移逐渐降低,NOGO-a在正常组及对照组组织细胞中几乎无表达;实验组坐骨神经内NOGO-a阳性表达,1周<2周>4周。神经损伤后髓磷脂碱性蛋白(MBP)与多肽转化生长因子(TGF-β)同时促进神经修复,而轴突生长抑制因子(NOGO-a)高表达稍滞后,在于保证神 ...
【技术保护点】
TGF‑β在正常组组织细胞表达弱阳性;在对照组及实验组,TGF‑β均有明显表达,但随时间推移逐渐降低。
【技术特征摘要】
1.TGF-β在正常组组织细胞表达弱阳性;在对照组及实验组,TGF-β均有明显表达,但随时间推移逐渐降低。2.NOGO-a在正常组及对照组组织细胞中几乎无表达,实验组坐骨神经内NOGO-a阳性表达:1周<2周>4周。3.神经损伤后髓磷脂碱性蛋白(MBP)与多肽转化生长因子(TGF-β)同时促进神经修复,而轴突生长抑制因子(NOGO-a)高表达稍滞后,在于保证神经修复生长的准确性。4.实验证实,有MBP的原因存在TGF-β通过调节细胞周期因子、转录因子、生长因子、粘附分子和细胞基质基因的启动、转录、降解等环节而实现其促进或抑制细胞生长的功能。5.实验中观察,外周神经损伤发生后,...
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