泛素特异蛋白酶18（USP18）在治疗心肌肥厚中的功能及应用制造技术
本发明专利技术公开了一种泛素特异蛋白酶18（USP18）在治疗心肌肥厚中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明专利技术确定了USP18的表达与心肌肥厚之间的相互关系，研究结果表明在发生心肌肥厚的模型中，USP18的表达和正常组相比显著降低；抑制USP18表达显著促进了心肌肥厚、纤维化，恶化心功能，促进USP18过表达则显著抑制了心肌肥厚、纤维化，保护心功能。因此，USP18可作为靶基因，用于筛选保护心脏功能、抗心脏纤维化和/或预防、缓解和/或治疗心肌肥厚的药物，用于制备保护心脏功能、抗心肌肥厚和/或预防、缓解和/或治疗心肌肥厚的药物，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。
【技术实现步骤摘要】
本专利技术属于基因的功能与应用领域，特别涉及一种泛素特异蛋白酶18 (USP18)在 治疗心肌肥厚中的功能及应用。
技术介绍
心肌肥厚是心肌对长期生物力学压力或容积负荷增加的代偿性反应，常见于高血 压、主动脉瓣狭窄等心血管疾病，其主要表现为心肌细胞体积增大、蛋白合成增多、细胞外 基质增多等特征。高血压、老年退行性主动脉瓣疾病在我国呈逐年上升趋势。由高血 压等疾病所致的心肌肥厚、高血压心脏病发病率也随之增加。尽管心肌肥厚最初可以使心 肌细胞增大，心肌收缩力加强，是一种维持正常心输出量的代偿机制，但长期持续性的压力 或容积负荷过重则会引起心肌重构，同时由于心肌需氧量增大，而冠状动脉血供相对不足， 弓丨起心肌缺血、心肌细胞凋亡，进而导致失代偿，从而引起心力衰竭、恶性心律失常、甚至猝 死等。研究表明随着心脏左室肥厚的发生发展，心肌缺血、室性心律失常、心力衰竭、 猝死等心血管事件的发生率增加了 6~10倍。 目前认为心肌肥厚是一种多种因素参与调节的复杂的动态过程。研究发现长期的 生物力学压力和/或容积负荷过度，使心室壁应力增加，导致心肌肥厚。此外，血管紧张素 ...
【技术保护点】
泛素特异蛋白酶18在筛选保护心脏功能的药物中的应用。
【技术特征摘要】
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