本发明专利技术涉及一种用于制定个体化减重方案的分子标记试剂盒。该试剂盒包含SEQ?ID?NO：1-10所示的核苷酸。还可以包含限制性内切酶Hha?I、Msp?I和BbvI。应用该试剂盒，对检测者SNPs基因型的分析，出具综合遗传体质分析报告单，由营养师向被测者推荐适合其减重的饮食方式(低脂饮食、低碳水化合物饮食、平衡饮食)，并根据被测者的实际情况，分析其每天需要的摄入热量，个体化地安排三餐中3大营养元素(脂肪、蛋白质、碳水化合物)的比例，从而达到健康、科学、有效减重的目的。
【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及ー种试剂盒，尤其涉及ー种用于制定个体化减重方案的分子标记试剂盒。
技术介绍
2007年2月，世界卫生组织发布ー项各国肥胖比例的调查报告。报告显示，当今65亿人ロ中，全球约有17亿人超重，其中3亿为肥胖。据统计显示中国目前超重者高达2亿，其中肥胖者也已超过9000万名。专家预測，中国在未来十年里肥胖人群将会超过2亿。 在过去几十年中，由人们体力活动水平逐步减少和食物变得过于丰富，导致人们的生活方式发生改变，从而引发了肥胖在世界范围内的蔓延。然而，事实上，尽管人们处于相同的环境中，但并不是不是每个人都变得肥胖，这表明遗传因素在也会对人类的体重变化产生一定影响。也就是说，遗传能够决定不同的个体在处于相同的环境中时，是否具有肥胖的易感性，同时，也决定了不同的个体对不同的饮食与运动干预的响应程度。因此，实现个体化体重管理不仅是营养学的发展方向，而且具有十分重要的社会意义和经济价值。与肥胖相关度较大的基因如下FTO基因=FTO基因是最近被发现的能够编码一种修饰DNA的酶。另ー项研究还发现，在肥胖人群中，FTO基因在脂肪组织中的水平増加。但目前仍然还不能准确的了解到该基因是如何影响BMI的。这个基因区域的SNP位点似乎都与BMI有关，但还不能够了解这些SNP位点对BMI的影响是直接的还是间接地。FTO基因的SNP位点几乎都只与脂肪组织相关。这就意味着该基因的风险等位基因是人体体重増加的途径是使脂肪组织增加，而不是増加肌肉的体积或者骨骼密度。研究数据表明人FTO基因变异可能会导致FTO基因表达的上调或者失调，而携帯风险等位基因者可能在不改变能量消耗的情况下通过过量摄食造成肥胖。Cecil等研究了FTO基因变异与肥胖、能量消耗和食物摄入的可能联系，发现FTO基因的变异虽然导致了肥胖的易感性却没有显示出其可直接调控能量消耗，而是可能在控制食物摄取和食物选择中发挥作用，表明FTO基因与食欲过剩的表型或者喜好高能量食物有关系。如果FTO基因只有ー个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。发生微小变异在肥胖个体中很普遍。携帯两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。而另ー项关于FTO基因的研究发现，携帯FTO基因但积极參加体育锻炼的人，他们的体重与非肥胖基因携帯者一祥，这意味着，携帯FTO的人群，体育锻炼将是最好的减肥手段。FABP2基因FABP2基因编码小肠脂肪酸结合蛋白，在小肠腔内脂肪酸吸收和转运的过程中起着重要的作用。这种蛋白在小肠上皮细胞中被发现(小肠上皮细胞的对脂肪的吸收具有強烈的影响)。而该基因的突变能够导致其编码的脂肪酸结合蛋白结合脂肪酸的能力大大增加，换句话说，这种突变造成了人体吸收脂肪的能力的大大增加。已经有很多临床研究证明，携帯风险等位基因的个体，其肠道吸收膳食脂肪酸的能力得到了加強。且风险等位基因与BMI、体脂的升高、腹部脂肪的増加、肥胖以及瘦素分泌水平有夫。许多临床膳食干预研究表明，风险等位基因携帯者餐后体内的甘油三酯和14-18碳长链脂肪酸的浓度水平大大超过不正常个体。因此，风险等位基因携帯者，需要严格控制脂肪摄入量。PPARG基因过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核激素受体(NHR)超家族成员，它们是配体激活转录因子且与脂类代谢，血糖稳态以及细胞增生与分泌等多种通路相关。过氧化物酶体増殖物激活受体G(PPARG)在脂肪细胞中高表达并在脂肪的形成中起着非常重要的作用，多种參与脂肪酸转运和代谢的基因在转录水平受PPARG调控，如脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(AFABP)、脂肪酸转运蛋白(FATP)、脂蛋白脂酶(LPL)等，可以增加脂肪酸转运蛋白和脂肪酸转运酶的表达，刺激细胞对脂肪酸的摄取和向脂酰辅酶A的转化。 到目前为止，大约有30多个高水平科研论文指出，PPARG基因与肥胖存在密切的关联，其中，该基因的Prol2Ala多态位点与肥胖的关联性也成为最具代表性的ー个发现。Memisoglu等人的研究发现，Pro等位基因携带个体,对食物中脂肪的总量更敏感。相比于那些摄入膳食脂肪较少的Pro/Pro纯合子等位基因携带个体来说，摄入膳食脂肪较多的个体，其平均BMI显著增高，而这种情况在Ala等位基因携帯者群体中则没有发生。在芬兰的一项关于糖尿病的大型研究中，科学家们得到了基因型影响膳食干预效果的有力证据。在这项为期3年的运动膳食干预实验中，Ala/Ala等位基因携帯者(-8. 3Kg)，减重效果优于Pro/Ala等位基因携带者(-4. OKg);而后者又优于Pro/Pro等位基因携带者(-3. 4Kg)。这些研究指出，Ala等位基因携帯者在脂肪的储存以及转移方面，具有更好的代谢灵活性。并通常具有容易发胖、饮食及运动干预对其减重更为有效、胰岛素敏感性较好以及II型糖尿病低发病风险。因此，Pro等位基因为风险等位基因。ADRB2基因ADRB2基因编码的蛋白肾上腺素能受体蛋白广泛分布于脂肪细胞。它与儿茶酚胺结合后激活腺苷酸环化酶(AC)使环磷酸腺苷(cAMP)生成增多，进ー步激活蛋白激酶A，作用于多种脂代谢相关的酶类、离子通道及转录因子，从而促进脂肪分解。该基因的多个导致氨基酸变化的突变位点已经被识别出来。一些较长周期的临床研究表明，ADRB2等位基因的携帯者，无论是从儿童期到成年期的体重增长，还是成年期的体重增长都更多。一项临床研究表明，高碳水化合物饮食能够导致ADRB2基因的SNP位点27Glu等位基因的女性携带者的肥胖风险明显增加，同时，该饮食方式与未携带该等位基因的女性的肥胖风险无关，这表示，27Glu等位基因増加了个体肥胖的风险，当该个体长期采取高碳水化合物的因素方式。ADRB3基因ADRB3受体分布在人的棕色和白色脂肪组织、腹内网膜细胞、胆囊等组织，因为这些组织含有丰富的交感神经，它们主要是通过释放去甲肾上腺素来激动ADRB3受体，从而激活线粒体上的偶联蛋白，刺激脂肪酸氧化和磷酸化而消耗体内过多的脂肪，该受体机能下降与肥胖的病理生理有夫.β 3肾上腺素受体基因在人群中呈多态性表达，目前已发现该受体基因上有4个单核苷酸多态性，其中一个为功能性变异，这可能是ADRB3基因变异通过绑定ADRB3受体蛋白实现功能发挥造成活性下降，降低内脏脂肪分解和能量产生，导致脂肪在内脏及腹部的堆积。Beta-3肾上腺素能受体蛋白主要表达在脂肪细胞，尤其在内脏脂肪细胞，參与调节腹腔内脂肪组织的脂解及产热过程。该基因序列上的T — C突变，导致氨基酸多肽序列上的色氨酸被精氨酸取代，由于这ー突变正好位于受体的第一个细胞内功能区，可致机体内脂肪分解能力下降，生热作用减弱。ー项研究中，76个日本妇女參加了一个预防肥胖的研究，包括饮食的改变(在减少能量摄入)和体力活动(歩行)，以及个性化的监测和支持性団体治疗。结果表明，携两个A等位基因的妇女，其体重减轻与減少能量摄入和增加步行量直接相关。然而，有ー个或两个风险等位等位基因的妇女没有有明显的体重减轻，尽管明显减少了她们的能量摄入，増加了她们的歩行量。因此，需要建立一套以个体对肥胖的遗传易感性为參考的个性化的减肥方案，以改善减肥和保持体重的成效。而要了解个体对肥胖的遗传易感性、不同饮食和运动方式的反应的差异，就需要建立一套检测方本文档来自技高网...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
1.一种用于制定个体化减重方案的分子标记试剂盒，其特征在于，包含SEQID NO:1-10所示的核苷酸。2.根据权利要求I所述的试剂盒，其特征在于，所述试剂盒还包含限制性内切酶HhaI、Msp I 和 BbvIo3.根据权利要求I或2所述的试剂盒，其特征在于，所述试剂盒还包含DNA提取液。4.根据权利要求3所述的试剂盒，其特征在于，所述DNA提取液包含缓冲液GA、缓冲液GB、缓冲液GD、漂洗液PW、洗脱缓冲液TB和蛋白酶K。5.根据权利要求4所述的试剂盒，其特征在于，所述试剂盒还包含吸...
【专利技术属性】
技术研发人员：鲁浪，
申请(专利权)人：重庆卡农科技有限公司，
类型：发明
国别省市：
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