【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及苯并异硒唑酮化合物药物，尤其是作为抗缺血性心肌损伤药物的用途。
技术介绍
随着社会生活水平的提高和人口的老龄化，心血管疾病，特别是缺血性心肌损伤的发病日益增加，已成为影响中老年人生活质量和寿命的重要因素。现今临床应用的扩张血管的硝酸酯类药物，二氢吡啶类钙通道拮抗剂以及β-肾上腺能阻滞剂等均伴随有不良反应，临床应用的选择余地小。钠—钙交换是可兴奋细胞膜上一类重要离子交换系统，其主要功能是越过Na+-Ca2+交换，将细胞内的钙排出，使胞内钙回复到静息状态水平。在排出一个Ca2+同时，转入细胞内三个Na，因此有一个净电荷的跨膜移动，产生跨膜电流。钠—钙交换是个双向过程，心肌细胞缺血再灌注初期，心肌细胞膜损伤导致膜电位异常，膜的通透性改变，使大量Na+进入细胞，此时Na+-Ca2+交换的反向转运被激活。在排出过多的Na+，引起细胞内Ca2+超载，从而加重了心肌细胞的损伤和死亡。上述的反向转运，在病理状态下，会引起严重的不良后果。因而Na+-Ca2+交换反向转运被认为是缺血/再灌引起严重不良后果的重要机制。国内外至今尚无特异性阻断Na+-Ca2+交换反向转...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
【专利技术属性】
技术研发人员：王晓良，郭宗儒，陆菁，褚凤鸣，潘雅萍，王玲，
申请(专利权)人：中国医学科学院药物研究所，
类型：发明
国别省市：
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