通式Ⅰ的Ｎ－（１－去氧葡萄糖醇－１－基）－氨基酸化合物： ＊＊＊ Ⅰ 在通式中Ｒ为氢，取代或非取代烷基，尤其Ｃ１－Ｃ１０烷基，取代或非取代芳烷基，取代或非取代杂环基团，烷基硫醇基团，硫醚基团，酰胺基团，酸基，胺基。（*该技术在2023年保护过期，可自由使用*）
【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及N-(1-去氧葡萄糖醇-1-基)-氨基酸及可以药用的盐类，合成方法以及N-(1-去氧葡萄糖醇-1-基)-氨基酸及可以药用的盐类作为口服排重金属剂的用途，进一步涉及含N-(1-去氧葡萄糖醇-1-基)-氨基酸及可以药用的盐类的组合物作为口服排重金属剂的用途。
技术介绍
长期以来铅严重地污染着人类的生活环境。铅能够在人体内积聚，引起铅中毒。铅中毒的过程缓慢，毒性隐蔽，不易觉察。虽然人体内的铅主要来自食物，但也可经铅烟和铅尘通过呼吸道进入人体。除有机铅(如四乙基铅)外，铅及含铅的化合物一般不能通过完整的皮肤进入人体。世界卫生组织报道，每天约有400μg铅经食物进入人体，约有10μg铅经水进入人体，约有26μg铅经城市空气进入人。随着人体内蓄积量的增加，机体出现毒性反应。铅是一种累积性毒性物质，很容易被胃肠道吸收。进入人体内的铅一部分破坏血液使血红球分解，一部分通过血液扩散到全身器官和组织，并进入骨骼。沉积在内脏器官及骨髓中的铅化合物由体内排除的速度极慢，逐渐形成慢性中毒。慢性铅中毒的早期症状是疲倦、食欲不振、体重减轻等。一旦慢性中毒再发展，便可出现头疼、耳鸣、视力障碍、流产、贫血、精神错乱、早死等。铅污染以大气铅污染最为严重。大气铅污染对环境中其它铅污染途经产生基础性作用。铅污染物的比重远远大于空气的比重。漂浮在大气中的铅污染物处在不断下降的过程中。大气中铅的沉降又会造成地面铅污染、水域铅污染以及食物铅污染。使用含铅盐农药(如砷酸铅)可造成蔬菜、瓜果、土壤以及水源污染。含铅的工具、管道、涂料包被的容器等与酸性食品接触时，铅可溶出。蓄电池和含铅涂料等可造成铅对环境的污染。我国食品卫生标准中规定酱、酱油、食醋、味精、食盐、全脂奶粉、酒、冷饮等食品的含铅量不得超过1mg/kg，罐头食品不得超过2mg/kg。世界卫生组织建议暂订成人每周容许铅摄入量为3mg。正常人的血铅一般为15-40μg/100g。血铅在40μg/100g以下属于正常情况。近年来国外调查结果表明，血铅0.242-0.726μmol/L对胎儿、幼儿和成人健康有危险(Silbergeld EK.Environ，Health Perspect，1990，89，49.)。15年前美国卫生部估算美国有300-400万儿童由于血铅超过0.72μmol/L使健康受到危害(Us Department of Health and HumanServices.The Nature and Extent of lend Poisoning in Children in theUnited States，1988，2，1.)。1991年美国CDC提出要预防儿童铅中毒，必须设法把血铅从1.25μmol/L降至0.48μmol/L。1993年加拿大Rhainds等报道新生儿胎带血铅达到或超过0.48μmol/L已能影响子代神经行为发育(黄幸纾，《卫生研究》，1995，24，9-10)。由是，铅的毒性问题已重新引起世界各国的关注。寻找高效、低毒具有治疗及预防作用的排铅药物至今仍是医药界关注的热点之一。人每日从食物和水中摄入铅的量约为300μg，按消化道吸收10％计算，进入人体内的量为30μg；大气中含铅量为2-5μg，每日呼吸10m3空气，从肺部吸入量，按50％吸收计算，约10-25μg。两者合加起来，每日共摄入铅的量大约是40-50μg。铅通过胃肠道和呼吸道进入人体后，先进入血液。进入血液的铅大多经肾脏、消化道随尿粪排出。另一部分在血液中以磷酸氢铅、甘油磷酸铅化合物、蛋白质铅化合物或Pb2+态循环至全身。其中有91-95％的铅以不溶性磷酸三铅形式存在于骨骼中，生物半衰期可长达103-104天。有少量铅储存在肝、脾、脑等器官和细胞内，半衰期约为10-40天。因此，骨骼构成了人体铅的贮存池，而血液和软组织构成了人体铅的交换池。人体在长期不断地摄入铅后，贮存池和交换池中的铅保持动态平衡。在正常情况下，接触一定量的铅之后，当进入量和排出量接近相等时并不产生危害；若进入量大于排出量，则铅吸收的量增多，相应尿铅排出量也增高，但无任何中毒症状出现，此种情况称为铅吸收；若吸收量过多，血液和软组织中铅的浓度增高到一定程度，铅便与敏感因素分子(调钙蛋白、δALAD、染色质结合位点)结合产生毒副作用。铅对血液系统的毒副作用主要表现在抑制血红蛋白的合成和缩短血液循环中的红细胞寿命两个方面。这些影响最终导致贫血铅中毒可抑制抗氧化酶系统，削弱机体清除氧自由基的能力，使体内自由基积聚。铅中毒可导致体内积聚的·OH，是脂质过氧化作用的主要引发剂。接触铅的工人的红细胞中脂质过氧化物的含量显著升高，血铅浓度与红细胞膜脂质过氧化物浓度呈正相关(B M Speriewald，A RasCu，K H Schaller，OccpEnviron Med 1999，56，282-283；Zhaolong Gong and Hugh L.Evans.Toxicology and Applied Pharmacology，1997，144，205-214；Adler AJ.Lead can effect the metabalish of oxygen freeradicals-in hibitsuperoxide dismutase activity.Trace Elem Med，1993，10，93-96；苏雅，张玉敏，崔金山。铅对大鼠红细胞与SOD的影响。卫生毒理学杂志，1994，850；Stohs S J.Bagchi D.Oxidative mechanisms in the toxicity ofmetal ion.Free Radical Bio Ind Med，1995，18321-336)。氧自由基不但通过生物膜中多不饱和脂肪酸的过氧化引起细胞损伤，而且还能通过脂氢过氧化物的分解产物引起细胞损伤。铅中毒能影响人体免疫功能。铅主要通过对CD3细胞(代表总T淋巴细胞)和CD4细胞的损害影响人体免疫功能。人体细胞免疫的损害程度与铅吸收的程度有关。铅对中枢神经系统和外周神经系统都有影响。一般认为铅对神经系统的毒性作用与自由基的存在有着密切关系(Stohs S J.Bagchi D.Oxidativemechanisms in the toxicity of metal ion.Free Radical Bio IndMed，1995，18，321-336；Stocks J，Dorm andy Tl.The autoxidation ofhuman red cell lipids induced by hydrogen peroxide.Br J Haematoll，1971，2095-111；Deuticke B，Heller RB，Haest CW.Progressiveoxidative membrane damage in erythrocytes after pulse treatment witht-butyllhydroperoxide.Biochem Biophys Acta，1987，899，113-124；陆新华，沈国芳，金惜雯。铅作业工人自由基改变的分析和探讨，放本文档来自技高网...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
【专利技术属性】
技术研发人员：彭师奇，王超，赵明，侯宝光，
申请(专利权)人：广州白云山制药股份有限公司，
类型：发明
国别省市：
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