一种调节肠道菌群和提高缺氧耐受力的组合物及制备方法技术

本发明专利技术涉及一种调节肠道菌群和提高缺氧耐受力的组合物，其特征在于，由以下重量份原料组成：大豆低聚糖１份、螺旋藻粉０．９－０．９７份、红景天提取物０．３－０．４份、糊精０．１５－０．２５份、硬脂酸镁０．０２－０．０４份。本发明专利技术的优点是能调节肠道菌群和提高缺氧耐受力。

【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及一种调节肠道菌群和提高缺氧耐受力的组合物及制备方法，属于 生物医药
技术背景现代都市很多人群存在着不同程度的大脑缺氧，尤其是脑力活动工作者、青 少年学生。当用脑持续时间过久，用脑方法不当或受用脑环境影响，脑营养不良， 心理压力过重时，就容易感到头晕脑胀、记忆力下降、思维变得迟钝、心理紧张、 精神不振等等。这些脑缺氧的种种表现虽然看似普通，但是足以反映大脑潜病 态的非正常状态，如不加以重视，予以预防，轻则降低学习、工作效率，影响 健康，重则将发展为疾病。人体生命活动中所有消耗的能量主要来自生物氧化的过程，所以氧是生命活 动不可缺少的物质。成人在静态下，大约每分钟耗氧250毫升，活动时，耗氧量 明显增加。正常机体内氧的储备量约有1.5升左右。缺氧是一种非常常见的病理 过程，可以直接引起机体死亡。缺氧可以由于外界环境中氧分压的降低，以及氧 的摄取、携带或运输障碍，或由于组织细胞受损引起，缺氧会使组织和器官不能 得到足够的氧的供给或者不能充分利用氧来进行代谢活动，使得代谢、功能和形 态结构发生变化。常氧状态下机体大部分能量消耗用于维持跨细胞膜的离子运输Na+ — K+—ATP 泵。缺氧最初引起糖酵解增加，但不足以补偿能量匮乏，几分钟后Na+—K+—ATP 泵就失去其正常功能，致使跨细胞膜的离子浓度梯度下降，胞外Ca2+内流，从而引 起一系列损伤性反应。低氧可诱发内源牲Na+ — K+—ATP酶抑制剂释放，Na+—K+— ATP酶抑制剂能够抑制泵活动。对于缺氧环境，Na+—K+—ATP泵活动的降低， 一方 面能将其节省的ATP用于维持其自身的功能活动，稳定跨膜的离子浓度梯度，另一 方面又可将节省的ATP用于其他细胞内环境稳定过程。腺苷(adenosine， AD0)是中枢神经系统(CNs)的一种重要抑制性调质，在细胞的能量代谢状态和兴奋性之间起反馈调节作用，直接参与细胞内环境的稳定及机 体多种生理和病理过程的调节。在低氧过程中，AD0主要通过A1受体起保护作用， 通过位于突触前膜的Al受体抑制神经元的释放兴奋性氨基酸并减少对C^+的吸收;通过位于突触后膜的A1受体抑制腺苷酸环化酶活性和CAMP的释放，诱导神经元细 胞膜超极化，降低神经元的兴奋性，AD0还可通过A3受体增强抗氧化物酶(如超氧 化物歧化酶，SOD)活性，清除自由基，减轻低氧引起的自由基损伤。在缺血性脑损伤中， 一氧化氮(NO)起着重要的作用。脑内L—精氨酸与02 在一氧化氮合成酶(NOS)作用下生成NO和胍氨酸,NOS是NO生物合成的关键酶。脑 缺血时，由于兴奋性氨基酸大量释放，激动其受体，使细胞内Ca2+增加，后者与 钙调蛋白结合，激动神经元内NOS,使NO生成增加，NO通过与一些含血红素或含 铁的酶结合，形成复合物、亚硝基DNA及生成自由基等途径导致神经毒。大量的 实验证明，NO合成酶抑制剂可减轻缺血缺氧时的脑损伤。缺氧导致突触间隙谷氨酸等兴奋性氨基酸大量积累，随后引起神经元胞内Ca^ 超载，是造成神经元损伤乃至死亡的重要因素之一，而抑制性氨基酸则能减轻神 经元缺氧损伤。研究表明，GABA通过激活GABA受体提高C1电导，抑制缺氧后胞外 &2+通道大量涌入胞内，在一定程度上保护了神经元缺氧损伤。Nilsson对低氧耐 受性动物erlleiancarp(—种淡水鱼)的测量结果显示，在长期低氧后，其脑部Glu 含量明显降低，而GABA却增加了5倍，Gly也有所增加。虽然目前在哺乳动物脑内 还未见低氧期间有GABA升高的报道，但研究提示，在适应过程中兴奋性氨基酸的 降解或失活对于动物耐受低氧是有益的。脑缺氧过程中，引起脑损伤的另一个重要因素是自由基反应，且兴奋性氨基 酸的产生，可使自由基生成增多，而自由基产生增多反过来又促进兴奋性氨基酸 的产生,在正常情况下，机体产生的少量自由基可被体内自由基清除剂如维生素 C、维生素E、 S0D、过氧化氢酶(CAT)等清除，不致引起病理效应，但在脑缺氧情 况下， 一方面自由基产生过多，超出清除能力，另一方面组织SOD含量明显降低， 从而引起细胞损伤，且脑损伤越严重，SOD降低愈明显，注射SOD后兴奋性氨基酸 含量明显降低，这说明应用自由基清除剂能明显降低兴奋性氨基酸的含量，其机 制可能是自由基能引起鼠脑缺血海马区EAA释放，这种现象能被自由基清除剂抑 制，外源性SOD对窒息所致小鼠脑损伤有显著的保护作用。钾通道(KATp)与控制神经递质释放有关，其主要特征是在缺氧过程中细胞 外ADO水平上升，通过与A1受体作用激活突触前KATP通道，导致突触膜超极化， 减少诱发的兴奋性氨基酸释放。Katp通道的激活引起胞内Katp外流，使神经元兴 奋性降低，这对缺氧导致的兴奋性毒性损伤有保护作用。常用于提高缺氧耐受力的生物医药制品有1， 6 — 二磷酸果糖(FDP):可以改善缺氧条件下心肌细胞的能量代谢。心 肌缺氧后的能量只能由糖酵解来提供，而FDP能改善和恢复心肌缺氧状态时能量 代谢，同时还能提高心肌的工作效率。FDP还可抑制心肌缺血时氧自由基的产生， 从而保护组织不受损伤。深海鲨鱼肝油和角鲨烯深海鲨鱼有强大的生命力，能在无阳光、几乎没有 氧、压力高的深海处生存，它们即依靠巨大的肝脏作为能量的源泉。进入体内的 角鲨烯具有类似红细胞血红蛋白摄取、携氧和释放氧的功能，能生成活化的氧化 角鲨烯，随血液被输送至机体末端细胞释放出氧，增强机体组织对氧的利用能力， 加速克服缺氧引起的症状。它能有效地增加血液氧分压、氧含量和氧饱和度，增 加组织细胞氧的利用率，从而为组织细胞制备能量提供充裕的物质基础，并使脑 细胞获得足够的能量，使更多的脑细胞参与大脑活动，从而活跃思维，提高大脑 的工作效率。红景天能够提高肌体利用氧的能力，降低细胞的氧的消耗，改善人体缺氧、消除无氧酵解产物(乳糖)。碳水化合物(某些多糖)、维生素、微量元素(尤其是铁)和核苷酸等可以 提高对缺氧的耐受性，可增加肺通量和弥散度，加速氧的传递能力，改善脑功能 等，而高脂肪膳食可降低血红蛋白和氧的结合与携带能力等作用，降低机体对缺 氧的耐受性。上述产品中的功能只有单一的提高缺氧耐受力。随着社会的进步，繁重的工作压力、紧张的生活节奏和激烈的竞争现状压 得现代人喘不过气来，还有不合理的饮食习惯、不良的生活方式和思想上的不够 重视，常常导致胃肠病的多发。特别是长时间伏案作业或工作在电脑前的办公室一族，由于工作节奏快、精祌压力大、缺乏适当的体育锻炼等因素，成胃肠道平 滑肌弹性减弱、蠕动减慢，消化功能变差。由于不良饮食的情况，还会导致肠道 菌群失调。婴儿在出生后几小时内即有细菌进人体内，首先是口咽部，随后进人胃肠道。 细菌在肠道定居繁殖，形成一个复杂的肠道微生态系统。定殖后的细菌边繁殖边 排出体外，终生维持。无致病性，称为肠道正常菌群。细菌经口腔进人胃后大部 分被胃酸破坏。存有少量的革兰阳性需氧菌，在胃液的细菌数量少于10VmL。小 肠由上至下的细菌数量逐渐增多，十二指肠和空肠细菌数量为0 105/1111，主要 是革兰阳性需氧菌。远端回肠细菌明显增多，革兰阴性菌多于革兰阳性菌，并有 厌氧菌，结肠的细菌数量急剧增加，可达1010 1012/1^，主要是厌本文档来自技高网...

【技术保护点】
一种调节肠道菌群和提高缺氧耐受力的组合物，其特征在于，由以下重量份原料组成：大豆低聚糖１份、螺旋藻粉０．９－０．９７份、红景天提取物０．３－０．４份、糊精０．１５－０．２５份、硬脂酸镁０．０２－０．０４份。

【技术特征摘要】
1.一种调节肠道菌群和提高缺氧耐受力的组合物，其特征在于，由以下重量份原料组成大豆低聚糖1份、螺旋藻粉0...

【专利技术属性】
技术研发人员：杨峰，薛巍巍，
申请(专利权)人：上海育生堂科技有限公司，
类型：发明
国别省市：31[中国|上海]