一种肝细胞癌的基因标签制造技术

本发明专利技术提供一种肝细胞癌的基因标签，涉及基因标签技术领域。该基因标签，包括跨膜蛋白信号通路和TSC复合体，可整合细胞外各种因素的刺激，负调控mTORC1复合体的活性，起到肿瘤抑制的作用，一组所述高度保守的跨膜蛋白信号通路由受体、配体与DNA结合蛋白组成，TSC复合体包含三个亚基：TSC1，TSC2以及TBC1D7，TSC1/2基因原本负责控制生长蛋白，刺激肝细胞正常生长，如果TSC1/2出现突变会令生长蛋白失控，引起肝细胞异常导致肝癌。通过利用基因标签的特性对肝癌细胞进行提前识别，鉴别检测细胞染色体中TSC复合体的相对特性以及数量，有助于提前起到示警作用，利于在早期进行干预治疗。利于在早期进行干预治疗。利于在早期进行干预治疗。

【技术实现步骤摘要】
一种肝细胞癌的基因标签


[0001]本专利技术涉及基因标签
，具体为一种肝细胞癌的基因标签。

技术介绍

[0002]癌症是由于基因突变引起的一种恶性疾病，主要表现为特定癌细胞的无限制增殖，并且易产生扩散，逐渐由一处扩散至全身。一般人体内的正常细胞会在基因的调控下完成成熟到死亡的过程。而当这些调控细胞生长的基因由于某些原因，如病毒、放射性元素、毒素等的作用下发生了突变，导致细胞不能正常死亡，进而导致细胞的无限增殖，最终导致癌症，严重危害人们的身心健康。
[0003]一个癌症患者体内可能存在多种突变基因，但并非所有突变都对于癌症的发展起到至关重要的作用，仅有部分突变基因能对癌症的发展起到决定性的作用，而这部分突变基因又被称为“驱动基因”，其所具备的特殊的分子性质和基因组序即可视为该基因的识别标签，帮助发现鉴别肝癌细胞的“驱动基因”。通过基因预防癌症发生的工作的重点就是发现这种驱动基因，找到驱动基因，然后使用针对性的药物，才能获得良好的治疗效果
[0004]因此，如何提供一种内科护理用现场教学的展示方法在当前的环境中显得尤为重要。

技术实现思路

[0005](一)解决的技术问题
[0006]针对现有技术的不足，本专利技术提供了一种肝细胞癌的基因标签，解决了问题。
[0007](二)技术方案
[0008]为实现以上目的，本专利技术通过以下技术方案予以实现：一种肝细胞癌的基因标签，包括跨膜蛋白信号通路和TSC复合体，一组所述高度保守的跨膜蛋白信号通路由受体、配体与DNA结合蛋白组成，TSC复合体包含三个亚基：TSC1，TSC2以及TBC1D7。
[0009]优选的，所述跨膜蛋白信号通路的受体包括Notch1
‑
4，配体为Dll
‑
1、Dll
‑
3、Dll
‑
4、Jagged
‑
1和Jagged
‑
2，所述配体为Dll
‑
1、Dll
‑
3、Dll
‑
4、Jagged
‑
1和Jagged
‑
2均属于I型跨膜蛋白。
[0010]优选的，TSC2包含一个GTP酶活化蛋白结构域。
[0011]优选的，TSC复合体中TSC1,TSC2和TBC1D7三个亚基以2:2:1的比例构成。
[0012]优选的，整体复合物呈现独特的弓形结构。
[0013]优选的，TSC1的Coiled
‑
coil二聚体形成交错的长螺旋结构，跨在TSC2通过尾部(tail
‑
to
‑
tail)结合的二聚体一侧，TBC1D7结合在TSC1的C端Coiled
‑
coil位置。
[0014]优选的，TSC2的1643位天冬酰胺稳定GTP的γ
‑
phosphate，加速Rheb中GTP的水解。
[0015]优选的，所述Notch1
‑
4直接作用于自噬关键基因ULK1，并影响其磷酸化。
[0016]工作原理：基因标签中TSC复合体中的TSC2包含一个GTP酶活化蛋白结构域，可整合细胞外各种因素的刺激，负调控mTORC1复合体的活性，起到肿瘤抑制的作用，TBC1D7结合
在TSC1的C端Coiled
‑
coil位置，通过结构分析和生化研究解释了TSC2对底物Rheb发挥GAP活性的催化机制，并对两者之间结合的重要位点进行了验证。
[0017](三)有益效果
[0018]本专利技术提供了一种肝细胞癌的基因标签。具备以下有益效果：
[0019]1、本专利技术提供了一种肝细胞癌的基因标签，该标签包括跨膜蛋白信号通路和TSC复合体，可整合细胞外各种因素的刺激，负调控mTORC1复合体的活性，起到肿瘤抑制的作用，通过对其数量进行监控，当细胞内基因标签数量大幅减少，即表示患得肝癌概率增大，提前起到示警作用，有利于在肝癌发生早期进行干预以及治疗。
[0020]2、本专利技术提供了一种肝细胞癌的基因标签，TSC2包含一个GTP酶活化蛋白结构域，可整合细胞外各种因素的刺激，负调控mTORC1复合体的活性，起到肿瘤抑制的作用，TBC1D7结合在TSC1的C端Coiled
‑
coil位置，通过结构分析和生化研究解释了TSC2对底物Rheb发挥GAP活性的催化机制，并对两者之间结合的重要位点进行了验证，有利于对肝癌基因验证工作起到辅助作用。
附图说明
[0021]图1为本专利技术TSC2基因缺陷癌症基因组示意图谱；
[0022]图2为本专利技术实验结果示意图；
具体实施方式
[0023]下面将结合本专利技术实施例中的附图，对本专利技术实施例中的技术方案进行清楚、完整地描述，显然，所描述的实施例仅仅是本专利技术一部分实施例，而不是全部的实施例。基于本专利技术中的实施例，本领域普通技术人员在没有做出创造性劳动前提下所获得的所有其他实施例，都属于本专利技术保护的范围。
[0024]实施例1：
[0025]如图1
‑
2所示，本专利技术实施例提供一种肝细胞癌的基因标签，包括跨膜蛋白信号通路和TSC复合体，可整合细胞外各种因素的刺激，负调控mTORC1复合体的活性，起到肿瘤抑制的作用，一组所述高度保守的跨膜蛋白信号通路由受体、配体与DNA结合蛋白组成，TSC复合体包含三个亚基：TSC1，TSC2以及TBC1D7，TSC1/2基因原本负责控制生长蛋白，刺激肝细胞正常生长，如果TSC1/2出现突变会令生长蛋白失控，引起肝细胞异常导致肝癌；
[0026]TSC1和TSC2基因分别编码蛋白hamartin和tuberin，最初发现它的突变存在结节性硬化症中，近来随着对其研究的深入，发现TSC基因作为肿瘤抑制因子，参与了细胞的内吞、黏附、生长及增殖功能的调节；TSC1/2形成聚合物抑制mTOR(mammaliantargetofrapamycin),mTOR是哺乳动物雷帕霉素的靶点，对多种细胞的生长，增殖，存活过程均具有调控作用，在肿瘤细胞中通常被上调，是细胞凋亡中最重要的抑制通路，而mTOR激活后其产物PI3P可结合Akt(proteinkinaseB，PKB)和磷酸肌醇依赖激酶(PDK1)从而抑制凋亡的发生5；而TSC1/2并不是直接作用于mTOR，而是依赖抑制小G蛋白Rheb(Rashomologueenrichedinbrain)起作用；GTP
‑
Rheb具有mTOR结合活性，TSC2能够使其转变为GDP
‑
Rheb,GTP
‑
Rheb在细胞由GO期到G1期起着关键的作用，当TSC1/TSC2的负性调节减少，磷酸化或甲基化时，mTOR便依赖复合物的平衡移动从而反馈抑制Akt活性，促进肿瘤
的生长。JhamBC9等发现在卡波氏肉瘤中vGPCR(KSHVGprotei本文档来自技高网...

【技术保护点】

【技术特征摘要】
1.一种肝细胞癌的基因标签，包括跨膜蛋白信号通路和TSC复合体，其特征在于：一组所述高度保守的跨膜蛋白信号通路由受体、配体与DNA结合蛋白组成，TSC复合体包含三个亚基：TSC1，TSC2以及TBC1D7。2.根据权利要求1所述的一种肝细胞癌的基因标签，其特征在于：所述跨膜蛋白信号通路的受体包括Notch1
‑
4，配体为Dll
‑
1、Dll
‑
3、Dll
‑
4、Jagged
‑
1和Jagged
‑
2，所述配体为Dll
‑
1、Dll
‑
3、Dll
‑
4、Jagged
‑
1和Jagged
‑
2均属于I型跨膜蛋白。3.根据权利要求1所述的一种肝细胞癌的基因标签，其特征在于：TSC2包含一个GTP酶活化蛋白结构域。4.根据权利要求1...

【专利技术属性】
技术研发人员：霍星星，韩伟，聂金福，
申请(专利权)人：中国科学院合肥物质科学研究院，
类型：发明
国别省市：