一种治疗心气不足型缺血性心肌梗死的药物组合物及其制备方法技术

本发明专利技术公开了一种治疗心气不足型缺血性心肌梗死的药物组合物及其制备方法，药物组合物中各种原料药材为：赤石脂、紫石英、山樱桃、桑螵蛸、合欢皮、远志、乳香、木通、干姜、磁石、毛冬青、益智仁、九节菖蒲、石菖蒲、茯苓、牡丹皮、酸枣仁、人参花、瓜蒌皮、菊花、千层塔、合欢花、鸡屎藤、淡豆豉、党参、茯神、回心草、缬草和云母。本发明专利技术的有益效果是：本发明专利技术具有补养心气和鼓动心脉的功效，可降低心肌耗氧量、改善心肌缺血区的血流灌注，抑制血小板聚集和扩张动、静脉；控制舒张期或收缩期血压升高，降低左心室射血阻力，可以预防心力衰竭的恶化，阻止左心室功能的进行性损害；降低心力衰竭的发生率，同时可提高机体免疫力，具有起效快、有效率高、疗效确切、治疗疗程短、无毒副作用，价格低等优势。

【技术实现步骤摘要】
【专利说明】-种治疗心气不足型缺血性心肌梗死的药物组合物及其制 备方法
本专利技术涉及药物制剂
，特别涉及一种治疗心气不足型缺血性心肌梗死的 药物组合物及其制备方法。
技术介绍
缺血性心肌病（ischemiccardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌 局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、 充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。心肌缺血能导致心肌弥散性 纤维化，继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。 缺血性心肌病的病因：引起缺血性心肌病的常见原因有：1.冠状动脉阻力性病 变：（1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见的病因。冠状动脉粥样硬化为动脉壁 的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的 结果。现今流行病学研宄表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中， 血压升高、高血糖、高胆固醇血症、纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要 危险因素，过量进食、肥胖或超重、缺乏体力活动、A型性格以及早期患冠心病的家族史也是 易患冠心病的危险因素。在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内 膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进 入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细 胞。随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解， 从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池，随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐 渐扩大，其中，除胆固醇外还有胆固醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。在内皮下由 脂点、脂质条纹逐渐发展成粥样斑块。这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽， 也可形成钙化使斑块变硬。当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭 窄。而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出 血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。（2)血栓形成：冠状动脉急性 血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基 础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或）出血。（3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠 状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动、修复、机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。 (4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变（X综合征）以及冠状动脉 结构异常，比如肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内 或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌 表面，这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥。壁冠 状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶。但 是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供 血，造成心肌缺血。 2.冠状动脉动力性病变：冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性 异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张 反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重。当冠状动脉粥样硬化斑块形成 后，狭窄面积并不是一成不变的。人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在 狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小。由于斑块组织的不可 压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的。 缺血性心肌病的发病机制：1、心肌血氧供需平衡失调：由于心脏不停的舒缩活动，心 肌需氧量比较高。而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，产生的氧债 留待以后偿还，心肌必须进行有氧呼吸。所以，即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循 环中摄取75%可利用的氧，这已经达到最大限度的氧的摄取。缺血性心肌病的主要发病机 制在于心肌长期、慢性缺血。心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的双重影响。而心肌 缺血是心肌供氧量不足以满足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一种结果。（1)决 定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力、张力持续 间期、心肌收缩力以及基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。其中，前三者是决定心肌耗氧量 多少的决定因素，后三者为次要因素。所以，当左心室收缩压、容量或室壁厚度增加；或心 率增快；或心肌收缩力增强时，心肌耗氧量便增加。（2)决定心肌供氧量的因素：心肌的供 氧量取决于氧的摄取和传送。决定心肌供氧量的最主要因素是冠状动脉的血流量。因为一 般情况下心肌已经最大限度提取了冠脉血流中的氧，所以当心肌需氧量增加时，只能靠增 加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量。冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右 心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比。根据所起的主要作用的差异，冠状动脉可 分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较 小的阻力，称为"传输血管"；这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细 血管前血管，这部分血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为"阻力血 管"。具体来讲，影响冠状动脉血流量的因素有：①受心动周期影响：流向左心室心肌的血 流量受心动周期的影响，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%~45%，这主要 是由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压所致。由于右心室心室肌比较薄，受心动周 期影响较小，流向右室的血流量在收缩期与舒张期几乎相同。②受神经支配的影响：在冠状 循环血管管壁上分布有a-受体和0-受体，当a-受体激动时引起包括阻力血管和传输 血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加。而兴奋e-受体可引起冠脉舒张，使冠脉血流 量增加。如果e-受体阻滞时，a-受体引起冠状动脉收缩更为明显。③受心肌代谢产物 的影响：在心肌代谢过程中产生的一些代谢产物会影响冠状动脉血流量，这些物质包括氧、 二氧化碳、氢离子、钾离子、腺苷、乳酸等。当心肌代谢增加或冠状动脉血流减少时，其中某 一种或一组代谢产物在局部的浓度增高，使阻力血管平滑肌松弛，减少冠状动脉阻力，增加 冠状动脉血流量。④受血管壁和血小板源性生物活性物质的影响：血管壁可以合成前列环 素（PGI2)，具有明显的扩张血管作用；而血小板在聚集过程中可以释放TXA2,具有极强的 血管收缩作用。一般情况下，这两种物质在血流中含量处于一种动态平衡中。如果两者的 平衡被打破，将明显影响血管张力的变化。另外，由血管内皮释放的内皮源性舒张因子及内 皮素也在心血管系统中具有强烈生物活性。内皮源性舒张因子扩张血管，而内皮素是最强 的血管收缩物质，这两种物质的消长，也明显影响冠状动脉的张力。当较大的冠状动脉发生 粥样硬化导致管腔堵塞时，使得局部血流阻力明显增加，阻塞处以远的小动脉血管床调节 达到最大限度的扩张，以减少血流阻力保证有足够的血流量。如该处冠状动脉血管扩张储 备已近极限，当心肌耗氧量增加时，通过冠状动脉的扩张增加血流量的能力非常有限，经上 述多种机制本文档来自技高网...

【技术保护点】
一种治疗心气不足型缺血性心肌梗死的药物组合物，其特征在于，包括以下原料药材：赤石脂、紫石英、山樱桃、桑螵蛸、合欢皮、远志、乳香、木通、干姜、石菖蒲、茯苓、牡丹皮、酸枣仁、人参花、瓜蒌皮、菊花、合欢花、鸡屎藤、淡豆豉、党参、茯神、回心草、缬草和云母。

【技术特征摘要】

【专利技术属性】
技术研发人员：刘桂云，于辉，
申请(专利权)人：德州学院，
类型：发明
国别省市：山东;37