本发明专利技术提供一种用于神经学治疗的系统和方法。本发明专利技术的系统包括神经学激励(NS)装置，其向第一脑区域提供神经学激励，并且向第二脑区域提供CT的认知训练(CT)，其中在与NS装置的激活时间段相关的预定时间发生CT装置的激活。在一个实施方式中，NS和CT交叉进行。第一和第二脑区域可以是相同脑区域或者不同脑区域。本发明专利技术可以例如用于治疗痴呆症、神经学状况或者精神病状况。
【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】
本专利技术涉及医疗装置，更具体地涉及用于治疗神经学和或精神障碍或者状况的装置。
技术介绍
认为下面的现有技术文献对理解本专利技术有关。Cotelli et al. Archives of Neurology 2006 ；63 :1602-1604.Cotelli et al.European Journal of Neurology 2008，15 :1286-1292).Hallett, Nature 2000 ；406 :147-50.Maeda et al.，Exp Brain Res 2000 ；133 :425-30.Mottaghy et. al, Behavioral Neurology 17(2006),177-186.Mottaghy et. al ；Neurology 53(8)(10 Nov 1999)，1806—1812.Oder et al.，The British Journal of Psychiatry(2005) 187 :450-455.Orrelli et al. ， Int J Geriatr Psychiatry 2005 ；20 :446-451.Spector et al.，The British Journal of Psychiatry(2003) 183 :248-254.WO 2009/044271痴呆是先前无损伤的人的一种严重的认知能力损失，其超出从正常老化预料的范畴。痴呆可能是静态的，因独特的全局脑伤害导致，或者是发展的，由于身体的伤害或者疾病而引起长期下降衰落。尽管痴呆在老年群体中更普遍，但是可能在任何成年阶段发生。痴呆通常由神经变性疾病(也就是说，仅仅或者主要影响脑神经元的情况)引起，其逐渐开始并且在几年时间逐渐恶化，并且造成逐渐但不可逆的失去这些细胞的功能。痴呆是非特定的病症，其认知的受影响区域可能是记忆力、注意力、语言和解决问题，以及基本和借助工具的日常生活活动(ADL)、社交技能、和行为障碍。具体地，在该状况的后期阶段，患病者可能时间紊乱(不知道星期几、几号、或者甚至哪一年)，位置紊乱(不知道他们在哪儿)、以及人员紊乱(不知道他们或者他们周围的他人是谁)。痴呆的病因取决于症状开始的年龄。在老年人群中(通常在此上下文中定义为超过65岁)，痴呆的大多数案例是由阿尔兹海默病和血管性痴呆造成。具有路易小体的痴呆是另一种很普遍的病因，其再次可能与其它病因中的一个或者两者一起发生。甲状腺机能减退有时造成缓慢发展的认知障碍作为主要病症，并且这可以用治疗完全可逆。正常压力脑积水(尽管相对少见)对于认知也很重要，因为治疗可能防止进展并且改善状况的其它病症。然而，明显的认知改善不常见。作为单个事件发生的各种类型的脑损伤可能造成不可逆但是固定的认知障碍。创伤性脑损伤可能对大脑中的白质造成普遍伤害，或者更局部化的伤害。脑供血或者氧的短暂减少可能导致缺氧缺血性脑损伤。中风(缺血性中风、或者大脑内、蛛网膜下、硬模下或者硬模外出血)或者感染(脑膜炎和/或脑炎)影响脑，过长的癫痫发作和急性脑水肿可能也对认知具有长期危害。过度饮酒可能造成酒精性痴呆或者柯萨可夫精神病(以及特定的其它娱乐药物可能造成物质滥用引起的持久性痴呆)；一旦停止过度使用，认知障碍是持续性的但是不发展。阿尔兹海默病(AD)，又称为阿尔兹海默病/阿尔兹海默型老年痴呆(senile dementia of the Alzheimer TYpe，SDAT)或者简称阿尔兹海默，是痴呆的最普遍形式。这是一种不可治愈的退化的终结病，并且通常在超过65岁的人中诊断出，尽管较罕见的早期阿尔兹海默可能发生的早得多。在2006年，世界大约有26. 6百万患者，超过80岁的人当中大约1/3患有此病。预计到2050年阿尔兹海默将影响八十五分之一的全球人口。AD上的公共开销非常庞大，仅在美国就接近每年1000亿美元，在7个最大西方国家每年超过2500 亿美元。尽管阿尔兹海默病的原因针对每个个体都不同，但是存在很多共同症状。在早期阶段，最普遍识别的症状是记忆力损失，诸如很难记忆最近学到的事情。通常用行为评估和认知测试确认诊断。有时随后进行脑扫描。随着疾病进展，症状包括错乱、易受刺激性和攻击性、情绪波动、语言崩溃、长期记忆力损失、和随着患者的感觉衰退而总体上退步。逐渐地身体功能损失，最终导致死亡。当前使用的治疗仅仅提供微小的症状上的益处；目前没有得到明显地延迟(超过3-6个月)或者中止疾病的发展的治疗方案。已经提出了精神激励、锻炼和平衡饮食，作为可能的防止和可觉察的管理疾病的方式。大多数患者当今接受胆碱酯酶抑制剂 (choline-esterase-inhibitor，ChEI)族的药物，其增加脑的乙酰胆碱的浓度。然而，药物引起的任何改善持续不超过3个月，接着患者的正常衰退继续。跨颅磁激励(Transcranial magnetic stimulation，TMS)是刺激脑中的神经元的非侵入性方法，在该跨颅磁激励过程中通过迅速改变磁场在脑组织中感应弱电流。用基于 MRI的神经导航控制，可将命中TMS的精确度确定为约几毫米的准确度。通常的治疗参数是线圈表面上的约2特斯拉和皮质中的0. 5T的磁场强度，以及约50-150微秒的电流上升时间(零到峰值)。波形可以是单相位或者双相位的。用最小的不适来触发脑活动，并且可研究脑的回路和连接性的功能。采用高(> 5Hz)和低((IHz)频率两者，前者被认为主要具有刺激性的有效效果，后者主要具有抑制性的有效效果。在单个或者成对脉冲TMS中，脉冲造成激励处所下方的新皮质中的神经元去极化并且释放动作电位。当在脑的主运动神经元中使用时，其可以产生称为运动诱发电位(MEP) 的运动肌肉动作，其可利用肌电图记录。当在枕叶皮质中使用时，患者可能检测到“光幻视”(闪光)。在皮质的大多数其它区域中，参与者不自觉地经历任何效果，但是他或者她的行为可能被略微改变(例如，认知任务中的更慢或者更快的反应时间)，或者可以使用正子发射断层摄影(PET)、脑电图(EEG)或者PET检测到脑活动的变化。从单个脉冲或者成对脉冲得到的效果不超出激励时间段。在重复TMS(rTMS)中， 产生比激励时间段持续更长的效果。rTMS的重复速率可以是小于1Ηζ( “慢TMS”)到IHz 以上(“快速TMS”)。取决于激励的强度、线圈取向和激励频率，rTMS可增加或者减少皮质脊髓或者皮质通路的刺激性。在测试对图片命名的rTMS效果的研究中，观察到在rTMS停止之后，rTMS结合特定脑区域对认知处理的效果持续约30秒，(Mottaghy et. al (2006), 1999)，rTMS的总体效果然而可超过激励时间段最大1_2个小时(Hallett，Maeda)。在认知心理学/神经学中已经使用TMS来展示因果关系。使用诸如fMRI的非侵入性映射技术来确定当患者进行具体任务时脑的哪些区域被激活。如果用TMS激励，相关区域中的活动被抑制(“出局”)，并且患者接着进行比以前更差的任务，则这将指示该区域在进行该任务时被使用。例如，被要求记忆并且重复一串数字的患者通常经过fMRI示出前额皮质(PFC)中的活动，指示此脑区域与短期记忆的关本文档来自技高网...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】...
【专利技术属性】
技术研发人员：E·巴洛尔，J·本特哈，S·法兰，A·卡兹，
申请(专利权)人：纽若尼克斯有限公司，
类型：发明
国别省市：
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