本发明专利技术公开了一种中药组合物在制备治疗脏器纤维化的药物中的应用。本发明专利技术中药组合物由黄芪、人参、丹参等11味中药组成，具有益气温阳，活血通络，利水消肿的功效。实验研究证实，本发明专利技术中药组合物可以有效治疗脏器纤维化。
【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及ー种中药组合物的新用途，具体地，涉及ー种中药组合物在制备治疗脏器纤维化的药物中的应用。
技术介绍
统计资料显示，近几年中老年人死亡病例中，有47%与器官组织纤维化有关，纤维化性疾病已成为导致中老年人死亡和残疾的首要因素。纤维化对许多人来说还比较陌生，其实纤维化通俗地说就是器官的硬化，它会直接导致肺、肝、肾、心血管、脑等重要脏器功能衰竭而致人死亡。专家认为，纤维化性疾病早期无明显症状，极易被疏忽，近年来发病率大幅上升，仅我国就有I. 6亿人因高血压导致器官纤维化，中老年人特别是慢性病患者应引起高度警惕。常见的脏器纤维化有肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化和心肌纤维化。 肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)是ー种早期以肺泡炎症,后期以大量成纤维细胞(fibroblast, FB)异常增埴转型和细胞外基质(extracellular matrix, ECM)大量沉积为主要表现特点的肺间质疾病GEISER T. Idiopathic pulmonary fibrosis-a disorderof alveola wound repair . Swiss Med ffkly,2003,133(29 — 30):405 — 11.。肺纤维化病理特征是肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶的形成以及细胞外基质的过度沉积，最终导致了肺组织结构的异常重塑。涉及到细胞、细胞因子、细胞外基质(ECM)等因素间的相互作用，是多种因素、多个环节參与的过程。近年来，随着分子生物学技术的发展和改进，人们发现许多细胞因子，炎症介质以及多种细胞都与肺纤维化的发生有关，如转化生长因子(TGF-β)、Y-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板源生长因子(I3DGF)、胰岛素样生长因子(IGF-I)、白介素-1 (IL-I)和白介素-8(IL_8)等。目前，细胞因子在介导炎症及其后的纤维化过程中所起的作用日益受到重视，这些细胞因子之间相互作用，相互协调，形成一个复杂而多变的细胞因子网络，在肺纤维化形成中起着重要的调控作用。治疗肺纤维化的药物有I)抑制炎症反应，如糖皮质激素类；2)抑制ECM合成促进ECM降解，如Y干扰素(IFN-Y );3)细胞因子抑制剂，目前尚在动物实验阶段，未应用于临床；4)复方中药治疗，如复方鳖甲软肝片等。此外还有报道采用基因治疗与移植治疗。各种原因导致的急、慢性肝损伤进程中由于肝内纤维生成与降解失衡，导致肝脏细胞外基质(ECM)中过多的胶原纤维在肝内沉积而诱发肝纤维化漆德芳.肝硬化.北京科学技术出版社，2007 107.。肝纤维化是各种疾病引起的慢性肝损伤后的ー种损伤修复反应，是肝硬化的早期可逆阶段，如不及时治疗则会进展成代偿期肝硬化并出现各种终末期肝病并发症，肝硬化及其并发症已经成为全球发病与死亡的主要因素之一，肝纤维化是许多肝病终末期复杂病症的发病基础，肝纤维化是多种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段。其发病机制从现代生物化学角度来看，肝纤维化是肝脏细胞外基质(ECM)合成増加和(或)降解減少所导致的ECM过度沉积；从细胞生物学角度来看，肝纤维化是产生胶原的肝脏间质细胞(主要是肝星状细胞，HSC)被激活从而发生增生并合成、分泌大量ECM的结果；从分子生物学角度来看，肝纤维化是各种细胞因子所导致的基因表达调节异常，即ECM基因表达增強，降解ECM的酶类基因表达下降。其中，HSC是肝纤维化形成过程中的关键细胞。HSC位于肝窦间隙，生理条件下处于静息状态，可分泌一些细胞因子如肝细胞生长因子(HGF)、内皮细胞生长因子(EGF)，它们在維持肝脏结构及通过深入肝窦的伪足调节肝窦血流方面发挥重要作用。当肝窦受到各种病因刺激吋，HSC表型和功能均可发生变化。研究发现HSC増殖抑制和凋亡增加会实现肝脏炎症反应减轻和肝纤维化消退。治疗肝纤维化的药物有1)抑制肝脏炎症，如糖皮质激素类、TNF-α抗体、内皮素受体A拮抗剂、前列腺素等；2)抑制ECM合成促进ECM降解，如Y干扰素(IFN-Y );3)抑制HSC活化和増殖促进HSC凋亡，抗氧化剂如维生素Ε、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素和S2腺苷蛋氨酸(SAM);4)中药治疗，如扶正化瘀胶囊(片)、复方鳖甲软肝片、安络化纤丸和强肝胶囊等。此外还有报道采用基因治疗与干细胞治疗。肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应，是多种慢性肾病的共同病理基础与 慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要过程王海燕.肾脏病学.北京人民卫生出版社，2001 :597。肾纤维化包括肾小球硬化和肾小管间质纤维化，而肾小管间质的纤维化与慢性肾脏病的预后更密切相关。防止和延缓肾纤维化也就成为防治慢性肾脏病进展的关键。肾纤维化的发生机制是ー个非常复杂的慢性病理过程，很多细胞介质和生长因子都直接或间接參与了这ー过程，主要有I)细胞生长因子的作用，包括促纤维化的转化生长因子β (TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)、血管紧张素II (Ang- II )和起保护作用的肝细胞生长因子(HGF) ;2)肾小管上皮细胞ー肌成纤维细胞转分化过程的作用，包括表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的肌成纤维细胞、细胞外基质成分如胶原(I、III、IV)、纤维连接蛋白(FN)等；3)信号转导通路的作用，包括Smad依赖性信号转导通路(主要是Smad2、Smad3和起负调节作用的Smad7)和非TGF-β依赖的Smad信号转导通路(如ERK/P38MAPK)。 肾纤维化的西药治疗有I)吡非尼酮，是ー种新型抗瘢痕药物，其可阻止甚至逆转细胞外基质(ECM)沉积，在肺间质纤维化、腹膜硬化、心脏纤维化及肾纤维化中已被证实；2)松弛素，是胰岛素生长因子家族的成员；3)肝细胞生长因子；4)骨形态发生蛋白；5)戊ニ酸单酰辅酶A还原酶抑制剂；6)血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。复方中药治疗有1)血府逐瘀胶囊；2)肾炎康复片；3)肾炎康复片；4)肾炎康复片。心肌纤维化是指在心肌的组织结构中胶原纤维过量积聚、其胶原浓度显著升高或胶原容积分数显著增加姜秀春，姜秀丽，李树青。心肌纤维化发病机制和防治的研究进展。医学综述，2006年8月第12卷第15期931。近年来大量研究表明，心肌纤维化可发生于高血压、心肌梗死及心カ衰竭等许多心血管疾病。它是多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理改变，是心肌重构的主要表现之一，可致心肌僵硬度増加、心室舒张功能減退、冠状动脉储备下降，甚至引起猝死。心肌纤维化是胶原合成代谢和降解代谢失衡的结果，其形成机制非常复杂，主要有1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):血管紧张素II (Ang )和醛固酮(ALD)是RAAS的主要效应分子，通过不同作用机制參与心肌纤维化的发生；2)内皮素(ET):是ー种作用极强的缩血管活性多肽，以自分泌、旁分泌方式调节局部血管紧张度，其作用和Ang II有多方面的相似性；3) —氧化氮(NO) ；4)转化生长因子-β I (TGF2 β I ) TGF2^ I是ー种多功能的蛋白肽，它能增加以胶原为主的间质蛋白质的合成，是诸多因素导致心肌纤维化最后的共同中介之一 ；5)结缔组织生长因子(CTGF) ；6)细胞内Ca2+。治疗心肌纤维化的药物有I)血管紧张素转换酶本文档来自技高网...
【技术保护点】
一种中药组合物在制备治疗脏器纤维化的药物中的应用，其特征在于所述中药组合物由如下重量份的原料药制成：黄芪？150？450份、附子40？120份、人参或党参75？225份、丹参75？225份、葶苈子50？150份、香加皮或南五加皮60？180份、泽泻75？225份、玉竹25？75份、桂枝30？90份、红花30？90份、陈皮25？75份。
【技术特征摘要】
【专利技术属性】
技术研发人员：王永，马静，杨超，魏聪，
申请(专利权)人：河北以岭医药研究院有限公司，
类型：发明
国别省市：
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