使人体中的器官组织恢复青春的方法技术

本发明专利技术涉及衰老生物学领域，特别是涉及使人体中的器官组织恢复青春的方法，方法步骤包括：利用人的体细胞制造iPS，然后把iPS注入动物的囊胚中，把囊胚移植到动物子宫中发育成胚胎。待胚胎发育到肝脏造血旺盛，从胚胎中取出胎肝，把胎肝制成细胞悬液输入与iPS供者遗传背景相同的老年人体内，胎肝中年幼的多能成体干细胞就会定居在衰老的人体骨髓等组织中，然后再通过血液循环散布到个体的各种器官组织中(其中的动物细胞会被受者的免疫系统所删除)，并通过细胞增殖和细胞分化来更新老年人体内的衰老的细胞，就像更新一部汽车中的各种磨损的零部件一样，使老年人的器官组织恢复青春活力，使一些与衰老有关的疾病不治而愈。

【技术实现步骤摘要】

本专利技术涉及衰老生物学领域，特别是涉及。
技术介绍
由于人体的衰老机制比较复杂，因此，在
技术介绍
中，开始必须要用较大的篇幅先介绍一些有利于理解衰老学说的知识，然后再提出衰老的“生命周期程序驱动学说”，之后再介绍一些有关细胞衰老和细胞分化的问题，以便于进一步理解最后说明的。衰老生物学的最终目的是征服衰老，但一般人都会认为，衰老是自然规律，是不可抗拒的！我却不以为然，因为在自然情况下，水只能往下流，人只能走向衰老，这就是所谓的自然规律！然而，人为用水泵能够使水往高处流，因此，人为让衰老逆转有什么不可能的呢？如果能使衰老的人体内的胰腺恢复青春，就会恢复胰岛素分泌量；如果能使脑垂体恢复青春，就会恢复多种内分泌功能；如果能使心脏恢复青春，衰弱的心脏就会变得动力强劲；如果能够使皮肤恢复青春，皱纹密布的皮肤又会变得光滑细腻，富有弹性……一、衰老概述随着年龄的不断增长，我们的黑发会逐渐变白，皮肤皱纹逐渐增多，视力、记忆力以及对微生物的抵抗力会逐渐下降，同时，癌症、糖尿病、心脑血管病的发病率也会逐年上升，导致这种变化称“个体衰老”；由于个体、系统、器官及组织都是由细胞组成的，因此，个体、系统、器官及组织的衰老归根结底是由“细胞衰老”所致。组成个体的细胞可分为干细胞和非干细胞，干细胞的主要功能的通过分化来补充因衰老等原因而死亡掉的非干细胞，同时通过增殖来自我更新，以保持干细胞的基数；非干细胞是组织器官中的各种功能细胞，它一般不能自我更新，要靠干细胞通过分化来补充。但是，细胞衰老并不等于个体衰老，个体衰老也并不等于细胞衰老。在年轻的个体和衰老的个体中，每时每刻都会有一些细胞正在新生，同时也有一些细胞正在发生衰老死亡。老年人与年轻人细胞的区别是老年人组织中衰老的非干细胞的数量比年轻人多；老年人组织中的成体干细胞比年轻组织中的成体干细胞更衰老；老年人组织中的成体干细胞的数量比年轻人少。但是，导致老年人比年轻人衰老的决定因素是成体干细胞本身的内在变化，即老年人组织中的成体干细胞比年轻人衰老一些，而不是干细胞的数量少一些。组织中的成体干细胞的自我更新率会随着年龄的增长而逐渐下降，这是导致老年人组织中的成体干细胞数量下降的根本原因。因此，导致个体衰老的原因归根结底是由成体干细胞本身衰老造成的，为此，要想征服衰老，就必须要探讨成体干细胞的衰老机制。衰老的表现就是生理生化功能发生退化和改变，并且始终贯穿整个生命周期。以肝细胞为例，退化的是在胎儿期，随着胎龄的逐渐增长，肝脏中甲胎蛋白的合成能力会逐渐下降；改变的是白蛋白的合成能力却逐渐上升；在老年期，随着年龄的不断增长，退化的是老年人白蛋白的合成能力在逐渐下降改变的是一些晚期基因表达能力逐渐上升。但通常所说的衰老是指个体在达到性成熟后发生的一系列的生理生化功能的退化和改变。 人们通常把“衰老原因”与“衰老机制”混为一谈，这必须加以区分。“因”是对“果” 而言，一种因产生一定的果。这种导致某一特定结果的因称为原因或动因。而机制则是由因到果过程中的反应顺序和方式(郑集)。举个例子端粒缩短的结果是导致细胞功能发生退化和改变，即“端粒缩短是导致细胞衰老的原因或动因”；而衰老机制则是说明端粒DNA 是如何缩短的？端粒缩短如何引起甲胎蛋白合成能力发生下降？以及白蛋白合成能力是如何发生上升的具体过程。此外，衰老原因可分为“衰老的真正原因”与衰老的“虚假原因”。有的是衰老的真正原因，而大部分只是衰老过程产生的一些伴生现象，也就是说，有的是引起衰老的动因， 有的则是衰老产生的结果。某些衰老的伴生现象会加速细胞衰老，有些伴生现象虽然不会加速细胞衰老，但是会防碍细胞和个体的生理功能。例如，在衰老的端粒学说与自由基学说中，自由基可以加速端粒缩短速率，端粒缩短后反过来又会降低自由基清除酶的合成速率。 这就要区分那一种是造成细胞衰老的真正原因，那一种是造成细胞衰老的虚假原因了。采用“追问分析法”的思考方式，就可以很容易找到导致衰老的真正原因。如在儿童的细胞或癌细胞中，被自由基破坏掉的生物大分子如蛋白质，会很快被分解和更新掉， 只因随着年龄的增长，体细胞的这种更新能力和分解能力会逐渐发生下降，以及自由基活动会逐渐发生增强，因此，细胞和个体才会逐渐地发生衰老。当然，如果能够保持这种分解和更新率不变，细胞和个体就不会发生衰老了。问为什么细胞对蛋白质更的新能力和分解能力会随着年龄的增长而逐渐发生退化及自由基活动会逐渐发生增强？答因为各种蛋白质和酶的合成速率发生下降了，以致使蛋白质更新和降解速率发生下降，而清除自由基的酶类合成速率的下降就会造成自由基活动加剧。问那么蛋白质和自由基清除酶的合成速率为什么会随着年龄的增长而逐渐下降？答染色体组蛋白与DNA结合的紧密度会随着年龄的增长而逐渐上升，以致使基因的转录效率发生下降，从而使蛋白质和酶合成速率发生下降。问为什么染色体组蛋白与DNA结合的紧密度会随着年龄的增长而逐渐上升？答染色体组蛋白总乙酰化水平下降是导致组蛋白与DNA结合的更紧密的原因。问染色体组蛋白总乙酰化水平为什么会随着年龄的增长而逐渐下降？答组蛋白乙酰化酶活性会随着年龄的增长而逐渐下降，从而使染色体组蛋白总乙酰化水平发生下降。问为什么组蛋白乙酰化酶活性会随着年龄的增长而逐渐下降？答细胞的端粒长度缩短或端粒酶的活性下降会导致组蛋白乙酰化酶的合成速率发生下降，例如，癌细胞由于可以保持较长的端粒或端粒酶的活性，因此，癌细胞染色质组蛋白乙酰化程度较高，染色质能保持疏松状态，基因的转录活性自然就高。至此，我们就找到了导致细胞衰老的真正原因一端粒缩短。剩下要解决的是机制问题了，如端粒是如何缩短的？端粒是通过什么因子的介导来影响组蛋白乙酰化酶基因表达活性的？为了使细胞中的蛋白质合的成速率能够随着年龄的增长而逐渐下降，从而让细胞的活力能够逐渐地发生退化，细胞中就必须要有一个能够随着年龄的增长而逐渐地发生量变的蛋白质合成速率的控制机构，才能使蛋白质合成速率随着年龄的增长而逐渐地发生下降。目前，端粒是细胞中已知的具有逐渐量变特征的蛋白质合成速率的控制机构。综上所述认为，端粒缩短是导致细胞衰老的真正原因或动因，而自由基活动则是衰老的虚假原因，或者说自 由基活动逐渐增强是端粒缩短的结果、自由基活动随着年龄的增长而增强只是衰老的一种伴生现象。如果衰老的细胞端粒能够得到延伸，或端粒酶活性能够增强，自由基等等的衰老的伴生现象会不攻自破。衰老学说不解决，就没有去衰老的科学依据，但是，目前衰老学说多如牛毛一锅粥，必须加以判别，以便找到导致衰老的真正原因。只有找到导致衰老的真正原因，我们才能少走弯路，减少不必要的浪费，以便集中人力物力和财力，一起攻破衰老王国的最后堡垒。而采用“追问分析法”，我能够把所有的所谓的衰老学说进行辨明是非，逐一排除。但本文不一一赘述。二、细胞的增殖、分化及衰老的概念一个细胞分裂成两个一模一样的细胞称为“细胞增殖”；一个细胞分裂成两个子细胞，有一个或全部的子细胞的性状与母细胞不一样，称为“细胞分化”。干细胞的自我更新、 自我复制就是通过细胞增殖来完成的。个体随着年龄的不断增长，细胞的新陈代谢率和增殖率也会随着不断下降，称为 “细胞衰老”或“细胞老化”，主要表现是“细胞活力，，的下降。细胞活力包括“功能活力，，和 本文档来自技高网...

【技术保护点】

【技术特征摘要】

【专利技术属性】
技术研发人员：黄必录，
申请(专利权)人：黄必录，
类型：发明
国别省市：