本发明专利技术涉及治疗由病毒或其它微生物感染的和受消瘦综合症影响的动物，包括人类的药物的给药装置、方法和治疗组合物。按照本发明专利技术一种极性化合物如二甲基甲酰胺或二甲亚砜被施用于治疗患者，给药优选经皮途经。本发明专利技术进一步提供一种从通过本发明专利技术方法治疗病毒感染的患者体内获得的抗体制备的疫苗。（*该技术在2018年保护过期，可自由使用*）
【技术实现步骤摘要】
1.专利
本专利技术涉及治疗由病毒和微生物感染影响的，尤其是反转录病毒如HIV的感染影响的，或者受消瘦综合症影响的，特别是通过如N，N′-二甲基甲酰胺(DMF)或二甲亚砜(DMSO)的极性化合物成分给药，治疗与HIV的感染或恶性病相关的消瘦综合症影响的动物。本专利技术还提供药物制剂和给药装置，其中包含用于治疗由病毒或其它微生物感染或消瘦综合症影响的动物的极性化合物，例如DMF或DMSO。2.专利技术背景2.1.人类免疫缺损病毒人类免疫缺损病毒(HIV)引起一种持续的和进行性的感染，在绝大多数病例中导致获得性免疫综合症(爱滋病AIDS)的发展(Barre-Sinoussi等，1983，Science(科学)220868-870；Gallo等，1984，Science 224500-503)。至少有两种不同类型的HIVHIV-1(Barre-Sinoussi等，1983，Science 220868-870；Gallo等，1984，Science224500-503)和HIV-2(Clavel等，1986，Science 223343-346；Guyader等，1987，Nature(自然)326662-669)。在人类中，HIV的复制主要是在CD4+T淋巴细胞中进行，并且HIV感染导致这种类型细胞的减少，并根本上导致免疫失能、机会性感染、神经功能障碍、肿瘤生成，最终导致死亡。HIV为反转录病毒的Lenti病毒族的一员(Teich等，1984，RNATumor Viruses，Weiss等，eds.，CSH-press，pp.949-956)。反转录病毒是小型的有壳病毒，该病毒含有单链RNA基因组，并且经过由病毒编码的反转录酶，一种DNA依赖性多聚酶(Varmus，H.，1988，Science2401427-1439)生成的DNA中间体进行复制。其它反转录病毒包括，例如，人类T细胞白血病病毒(HTLV-I，-II，-III)和猫科动物白血病病毒的肿瘤基因病毒。HIV病毒颗粒由被命名为P24和P18的被膜蛋白的一部分组成的病毒核组成，并带有病毒RNA基因组和用于早期复制所需的酶。Myristylated gag蛋白形成包围此病毒核的病毒外壳，此壳反过来又被由受感染细胞的胞膜衍生的脂膜包围。HIV外壳表面糖蛋白以单一的16万道尔顿前体蛋白进行合成，所述前体蛋白在病毒芽接入两个糖蛋白gp41和gp120过程中，由细胞蛋白酶裂解。gp41是穿膜糖蛋白，而g120是与gp41保持非共键的联系的胞外糖蛋白，它们可能以三聚或多聚的形式存在(Hammerskjold，M.和Rekosh，D.，1989，Biochem.Biophys.Acta 989269-280)。类似于其它有壳病毒，HIV通过病毒与靶膜的病毒被膜介导的融合向宿主细胞引入病毒基因材料。HIV的靶细胞为CD4+细胞，因为CD4细胞表面蛋白(CD4)起HIV-1病毒的细胞受体的作用(Dalgleish等，1984，Nature 312763-767；Klatzmann等，1984，Nature 312767-768，Maddon等，1986，Cell 47333-348)。病毒进入细胞依赖于gp120结合细胞CD4受体分子(Pal等，1993，Virology 194833-837；McDougal等，1986，Science 231；382-385，Maddon等，1986，Cell 47333-348)，这是HIV对CD4细胞有向性的原因，同时gp41把被膜糖蛋白固着在病毒膜上。gp120与CD4的结合导致病毒中糖蛋白构型的改变，但仅此结合还不足以导致感染(Sattentau和Moore的综述，1993，Philos.Trand.R.Soc.London(Biol.)34259-66)。HIV-1分离株的研究标明他们在感染不同人类细胞的能力的不均等性(Miedema等综述，1994，immunol.Rev.140；35-72)。多数的实验室培养HIV-1株可容易地感染培养的T细胞系和原始T淋巴细胞，但不易感染原始的单核细胞或巨嗜细胞。这些株称为T-亲株。T-亲HIV-1株更易于在HIV-1感染的晚期爱滋患者的身体中发现(Weiss等，1996，Science 2721885-1886)。大多数原始HIV-1分离株(即未经成熟的培养的病毒)有效地在原始淋巴细胞、单核细胞和巨嗜细胞中复制，但在成熟的T细胞系中生长不良。这些分离株称为M-亲株。T-和M-亲株的病毒决定簇在gp120的第三可变区(V3组)交替(Choe等，1996，Cell 851135-1148；Cheng-Mayer等.，1991，J.Virol.656931-6941；Hwang等，1991，Science 25371-74；Kim等，1995，J.Virol.，691755-1761；和O′Brien等，1990，Nature 34869-73)。具有不同向性的HIV分离株的特性，及仅与CD4细胞表面蛋白的结合不足以导致感染这一观察结果提示，除了CD4以外，还需要细胞类型特异性的辅助因子以进入宿主细胞。2.2. HIV感染的治疗HIV感染是流行性的，而与HIV相关的疾病代表了一个世界健康问题。虽然已经用了极大的努力去设计有效的治疗，当前尚无有效治疗爱滋病的抗反转录病毒的药物。为开发此类药物，几个HIV生命环节阶段已经考虑用作治疗性干预的靶(Mitsuya，H.，等，1991，FASEBJ.52369-2381)。已经提出许多干预HIV生命周期的病毒靶，主要观点为干预宿主细胞蛋白会有严重的副作用。例如，病毒编码的反转录酶已经是药物开发的一个焦点。已开发出一系列以反转录酶为靶标的药物，包括2`，3`-二脱氧核苷类，如AZT、ddI、ddC和d4T，这些药物已显示出抗HIV的活性(Mitsuya，H.，等，1991，Sicence 2491533-1544)。对HIV-1的新治疗方案表明，靶向反转录酶(RT)的抗HIV-1的化合物如叠氮基胸腺嘧啶核苷(AZT)，来米夫定(lamivudine)(3TC)，二脱氧次黄嘌呤核苷(ddI)和二脱氧胞(ddC)的一种混合物与HIV-1蛋白酶抑制剂联合使用，与单独使用AZT相比，对病毒负载有更大的效果(2至3对数降低)。例如，AZT、ddI、3TC和ritonavir的混合物最近已经得到明显的结果(Perelson，A.S.，等，1996，Science151582-1586)。但是，很可能长期使用这些药物的组合物会导致毒性，特别是对骨髓的毒性。长期的细胞毒性治疗还会导致CD8+T细胞的抑制，而CD8+T细胞是通过杀死细胞的活性(Blazevic，V.，等，1995，AIDS Res.Hum.Retroviruses 111335-1342)和释放抑制因子以控制HIV要素，特别是化学激动剂Rantes，MIP-1α和MIP-1β(Cocchi，F等，1995，Science 2701811-1815)。另一个对长期使用化学抗反转录病毒的治疗的主要考虑是带有部分的或者完全的抵抗力的HIV突变的发展(Lange，J.M.，1995，AIDS Res本文档来自技高网...
【技术保护点】
一种用于治疗药剂的经皮给药的药物释放装置，该装置包括：一个含有或具有吸附有治疗组合物的储件，该组合物含有Ｎ－羟甲基－Ｎ－甲基甲酰胺（ＨＭＭＦ），Ｎ－羟甲基甲酰胺（ＨＭＦ），二羟甲基甲酰胺（ＤＨＭＦ），Ｎ－乙酰基－Ｓ－（Ｎ－甲基氨基甲酰基 ）半胱氨酸（ＡＭＣＣ），二甲亚砜（ＤＭＳＯ）或吡啶－Ｎ－氧化物。
【技术特征摘要】
...
【专利技术属性】
技术研发人员：米歇尔奥尔加帕特里夏吉斯泰瑞维瑟，
申请(专利权)人：沃顿药品控股有限责任公司，
类型：发明
国别省市：ZA[南非]
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