靶向干扰AKT-SNI1相互作用的CRFL1多肽及其应用制造技术

本发明专利技术涉及卵巢癌治疗技术领域，具体涉及一种靶向干扰AKT‑SNI1相互作用的CRFL1多肽及其应用。CRFL1多肽是一种表达SIN1和AKT结合缺失的CRLF1截短体多肽，本发明专利技术还提供一种表达细胞系，通过将所述的表达SIN1和AKT结合缺失的CRLF1截短体多肽感染正常卵巢上皮细胞系及卵巢癌细胞系，筛选后获得表达所述两种多肽的细胞系。本发明专利技术所述的表达SIN1和AKT结合缺失的CRLF1截短体多肽可以用于制备治疗卵巢癌的制剂中。这两种多肽可以特异性的增强卵巢癌细胞对化疗的敏感性，而不进一步损害正常细胞。本发明专利技术实现了特异性的增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，避免了AKT抑制剂的低特异性和严重的副作用，具有较大的临床应用价值为进一步临床试验提供理论指导。

【技术实现步骤摘要】

本专利技术涉及卵巢癌治疗，具体是涉及表达sin1和akt结合缺失的crlf1截短体多肽，及crlf1多肽联合化疗药物用于治疗卵巢癌的应用。

技术介绍

1、卵巢癌是一种高度侵袭性的妇科恶性肿瘤,预后不良。尽管不同的治疗方案，如靶向治疗,免疫治疗和药物治疗被应用于临床，但卵巢癌患者的总生存率仍然不足40％。当前治疗卵巢癌的一线方案是手术摘除肿块后联合铂类化疗药物治疗,如顺铂(ddp)。然而,肿瘤细胞对化疗药物诱导的细胞死亡产生耐药性,给治疗带来重大挑战,并导致治疗失败。因此,增强癌细胞对化疗药物诱导的程序性细胞死亡的敏感性将证明对克服耐药性至关重要。

2、akt在各种肿瘤，包括卵巢癌中被频繁过度活化，这种活化效应被化疗药物顺铂进一步增强，导致肿瘤对化疗药物诱导的死亡不敏感，最终增强了化疗抵抗。因此,抑制akt活性可能增强化疗诱导诱导的细胞死亡,提高肿对化疗药物的瘤敏感性。

3、虽然临床前研究证实直接抑制akt可提高卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。但是，akt抑制剂与化疗药物顺铂的联合使用在临床试验中没有取得明显的效果,可能与肿瘤病人群体异质性本文档来自技高网...

【技术保护点】

1.一种表达SIN1和AKT结合缺失的CRLF1截短体多肽，其特征在于，含有SEQ ID NO:1所示的多肽CRLF1 237-326，和SEQ ID NO:2所示的多肽CRLF1327-422。

2.一种表达细胞系，通过将权利要求1所述的表达SIN1和AKT结合缺失的CRLF1截短体多肽感染正常卵巢上皮细胞系及卵巢癌细胞系，筛选后获得表达所述两种多肽的细胞系。

3.一种制备权利要求2所述的表达细胞系的方法，其特征在于，包含步骤：

4.权利要求1所述的表达SIN1和AKT结合缺失的CRLF1截短体多肽在制备治疗卵巢癌的制剂中的应用。

5.一...

【技术特征摘要】

1.一种表达sin1和akt结合缺失的crlf1截短体多肽，其特征在于，含有seq id no:1所示的多肽crlf1 237-326，和seq id no:2所示的多肽crlf1327-422。

2.一种表达细胞系，通过将权利要求1所述的表达sin1和akt结合缺失的crlf1截短体多肽感染正常卵巢上皮细胞系及卵巢癌细胞系，筛选后获得...

【专利技术属性】
技术研发人员：向聪，蔡雄伟，陈丽，
申请(专利权)人：重庆市妇幼保健院重庆市妇产科医院，重庆市遗传与生殖研究所，
类型：发明
国别省市：