【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及scap作为靶点在治疗或预防血管损伤后内膜增生中的应用，属于生物医药。
技术介绍
1、颈动脉狭窄多是由于颈动脉的粥样斑块导致的颈动脉管腔的狭窄，其发病率较高。据文献报道，60％以上的脑梗塞是由于颈动脉狭窄造成，严重的脑梗塞可导致患者残疾甚至死亡。因此，颈动脉狭窄已经成为威胁人类健康的常见疾病之一。颈动脉内膜增生是颈动脉狭窄的重要病理特征，其主要病理生理学过程为大量生长因子和炎症因子刺激血管平滑肌细胞表型转化和增殖迁移，释放大量细胞外基质，血管中层平滑肌细胞增殖并迁移至内膜，血管内膜增厚。因此，对于内膜增生的治疗，靶向平滑肌的增殖和迁移可能是有效的策略。
2、甾醇调节元件结合蛋白(srebp)裂解激活蛋白(scap)是一种内质网蛋白，可感知细胞内胆固醇水平的变化。当细胞中的甾醇耗尽时，scap与srebps紧密结合形成复合物，迅速从内质网(er)转运到高尔基体，在那里srebps被切割并转运到细胞核，激活参与从头胆固醇生物合成的基因的转录。有研究发现，scap参与脑、肠等多种器官的正常的生理发育过程。也有研究发现vsmcs中scap的敲低使小鼠血管发育缺陷导致胚胎致死，表明其在心血管系统发育中起重要作用，但迄今为止scap在血管病理性增殖性疾病中发挥的作用还没有得到很好的研究。
3、目前scap作为靶点在治疗或预防血管损伤后内膜增生中的应用在国内外尚未见报道。
技术实现思路
1、本专利技术所要解决的技术问题是为临床上预防和治疗血管损伤后内膜增生提
2、本专利技术首先确定了scap与血管损伤后内膜增生的关系，在临床样本中证明了颈动脉内膜增生标本中scap表达上调，在动物实验中证明了vsmc特异性scap敲除抑制血管损伤后内膜增生，而vsmc特异性scap过表达促进血管损伤后内膜增生。
3、本专利技术确定了scap通过调控vsmc增殖和迁移从而导致内膜增生。
4、本专利技术确定了scap对vsmc增殖和迁移的调控是由mmps介导的。
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1.SCAP作为靶点在治疗或预防血管损伤后内膜增生中的应用。
2.如权利要求1所述的应用，其特征在于，所述SCAP通过调控VSMC增殖和迁移从而导致内膜增生。
3.如权利要求2所述的应用，其特征在于，所述SCAP通过MMPs来调控VSMC增殖和迁移从而导致内膜增生。
4.如权利要求1所述的应用，包括体内的应用，在VSMC特异性敲除SCAP小鼠行颈动脉结扎后，其内膜增生程度显著低于对照组，在VSMC特异性过表达SCAP小鼠行颈动脉结扎后，其内膜增生程度显著高于对照组；体外的应用，与对照组相比，特异性过表达SCAP的VSMC细胞的增殖和迁移能力增强。
【技术特征摘要】
1.scap作为靶点在治疗或预防血管损伤后内膜增生中的应用。
2.如权利要求1所述的应用，其特征在于，所述scap通过调控vsmc增殖和迁移从而导致内膜增生。
3.如权利要求2所述的应用，其特征在于，所述scap通过mmps来调控vsmc增殖和迁移从而导致内膜增生。
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