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接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用制造技术

技术编号:29818177 阅读:19 留言:0更新日期:2021-08-27 14:04
本发明专利技术公开了接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用,接骨木根皮中含有大量的莫诺苷,为促进骨折愈合有效部位中含量最大的单体,能够促进细胞的增殖作用,没有毒性,另外能够很好的抑制细胞凋亡作用,能够改变蛋白的表达的下降货升高,因此对治疗酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症效果较好,同时接骨木叶苦,凉,活血,行瘀,止痛,用于跌打骨折,风湿痹痛,筋骨疼痛,接骨木花用于发汗,利尿,接骨木祛风,利湿,活血,止痛,用于风湿筋骨痛,腰痛,水肿,风疹,瘾疹,产后血晕,跌打肿痛,骨折,创伤出血,因此接骨木有效成分对酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症效果较好,且没有毒性。

【技术实现步骤摘要】
接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用
本专利技术涉及接骨木用途
,具体是指接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用。
技术介绍
骨坏死是常见的骨科致残性疾病之一,患病人数逐年增多。腕骨、月骨、胫骨结节、跖骨、足舟骨、跟骨、下颌骨、股骨等都会引起骨坏死,骨坏死的原因很多,在临床常以股骨头坏死最多见。全世界现有股骨头坏死患者约2000万例,其中我国占25%左右,每年新增患者为15-30万,约80%患者因股骨头塌陷而需要进行人工关节置换。由于近年来糖皮质激素在临床上的广泛应用,已是非创伤性股骨头坏死主要诱因。创伤(多因髋部受伤后引起股骨头骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位,以及没有骨折脱位的髋部软组织损伤)、酒精、循环障碍(多因风湿病、血液病、潜水病、烧伤等疾患引起,先破坏邻近关节面组织的血液供应,进而造成股骨头坏死)等诸多因素可直接或间接诱发骨坏死。如果不采取积极治疗,绝大多数患者最终都需要行全髋关节置换,治疗费用高昂、创伤较大,给患者和社会带来了沉重的经济负担,更严重的是假体寿命有一定的局限性,很多患者的一生中可能需要经历多次翻修,严重损害患者生活质量与劳动能力,被称为“灾难性疾病”。因此,迫切需要一种可靠的治疗方法能够有效防止股骨头塌陷,保留患者自身髋关节具有非常重要的临床意义和价值。骨质疏松症是由于多种原因(酒精、激素、糖尿病、库欣综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、早绝经、性腺功能减弱、乳糜泻、炎性肠病、肝硬化、类风湿关节炎、强制性脊柱炎、系统性红斑狼疮、神经性厌食症等)均可导致的骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨病。值得注意的是,随着饮酒人数及饮酒量的增加,酒精性骨质疏松症发病率逐渐高,激素性骨质疏松症患者数量亦在增加。酒精性骨重构(又称酒精性骨重建、酒精性骨重造、酒精性骨重塑等)是酒精性骨坏死、酒精性骨质疏松症等的共同病理过程。酒精性骨重构是酒精性骨病病理进程的核心,可作为评价酒精对骨稳态、骨代谢、骨发育、骨再生影响等方法,是阐释酒精诱导骨病和骨功能紊乱(结构、性能等方面)的核心环节。前期研究基础表明,酒精可诱导机体及细胞氧化应激紊乱及增加骨髓间充质干细胞凋亡,影响自噬水平及成骨分化。酒精对细胞代谢最有害的影响之一与氧化应激有关。活性氧自由基在需氧生物中连续形成,酒精及其代谢物会加剧其长生。氧化应激是由活性氧(Reactiveoxygenspecies,ROS)在体内产生的一种负面作用,并被认为是导致衰老和骨质损伤的重要始动因素之一。近年来ROS作为信号传导、分子调控因子以及转录调节因子的作用日益被重视。线粒体是细胞氧化还原平衡的重要细胞器,也是产生ROS的部位,同时又极易受ROS损害。酒精本身可激活CYP2E1活性进而导致ROS升高,亦可介导NADPH氧化酶产生活性氧(ROS)进而对骨骼产生影响。
技术实现思路
本专利技术要解决的技术问题是克服以上技术缺陷,提供接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用,接骨木有效成分对酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症效果较好,且没有毒性。为解决上述技术问题,本专利技术提供的技术方案为:接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用。所述酒精性骨重构以全身骨质和骨量异常为特征,是酒精诱导骨组织细胞异常代谢而导致骨稳态失衡的综合反映。所述酒精性骨重构表现为骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞、骨细胞活性和功能异常,破坏了成骨/破骨生理平衡。所述骨坏死是因长期或过量应用糖皮质激素和/或酒精摄入等引起的骨坏死,临床以股骨头坏死多见。骨坏死主要特征包括骨组织内微循环障碍、脂质代谢紊乱、骨稳态失衡。所述骨质疏松症为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症,所述原发性骨质疏松症分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松三种,所述继发性骨质疏松症分为酒精、激素、糖尿病、库欣综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、早绝经、性腺功能减弱、乳糜泻、炎性肠病、肝硬化、类风湿关节炎、强制性脊柱炎、系统性红斑狼疮、神经性厌食症等诱因所致骨质疏松症。所述绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内,所述老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松,所述特发性骨质疏松主要针对青少年。将接骨木的接骨木叶、接骨木花以及接骨木根皮中的莫诺苷和药剂学中可接受原料制成药丸、颗粒或者药粉。本专利技术与现有技术相比的优点在于:接骨木根皮中含有大量的莫诺苷,为促进骨折愈合有效部位中含量最大的单体,能够促进细胞的增殖作用,没有毒性,另外能够很好的抑制细胞凋亡作用,能够改变蛋白的表达的下降货升高,因此对治疗酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症效果较好,同时接骨木叶苦,凉,活血,行瘀,止痛,用于跌打骨折,风湿痹痛,筋骨疼痛,接骨木花用于发汗,利尿,接骨木祛风,利湿,活血,止痛,用于风湿筋骨痛,腰痛,水肿,风疹,瘾疹,产后血晕,跌打肿痛,骨折,创伤出血,因此接骨木有效成分对酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症效果较好,且没有毒性。具体实施方式下面对本专利技术实施例中的技术方案进行清楚、完整地描述,显然,所描述的实施例仅仅是本专利技术一部分实施例,而不是全部的实施例。基于本专利技术中的实施例,本领域普通技术人员在没有作出创造性劳动前提下所获得的所有其它实施例,都属于本专利技术保护的范围。本专利技术公开接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用。所述酒精性骨重构以全身骨质和骨量异常为特征,是酒精诱导骨组织细胞异常代谢而导致骨稳态失衡的综合反映。所述酒精性骨重构表现为骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞、骨细胞活性和功能异常,破坏了成骨/破骨生理平衡。所述骨坏死是因长期或过量应用糖皮质激素和/或酒精摄入等引起的骨坏死,,临床以股骨头坏死多见。骨坏死主要特征包括骨组织内微循环障碍、脂质代谢紊乱、骨稳态失衡。所述骨质疏松症为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症,所述原发性骨质疏松症分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松三种,所述继发性骨质疏松症分为酒精、激素、糖尿病、库欣综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、早绝经、性腺功能减弱、乳糜泻、炎性肠病、肝硬化、类风湿关节炎、强制性脊柱炎、系统性红斑狼疮、神经性厌食症等诱因所致骨质疏松症。所述绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内,所述老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松,所述特发性骨质疏松主要针对青少年。将接骨木的接骨木叶、接骨木花以及接骨木根皮中的莫诺苷和药剂学中可接受原料制成药丸、颗粒或者药粉。接骨木祛风,利湿,活血,止痛。用于风湿筋骨痛,腰痛,水肿,风疹,瘾疹,产后血晕,跌打肿痛,骨折,创伤出血。根或根皮(接骨木根):甘,平。用于风湿关节痛,痰饮,水肿,泄泻,黄疸,跌打损伤,烫伤。叶(接骨木叶):苦,凉。活血,行瘀,止痛。用于跌打骨折,风湿痹痛,筋骨疼痛。花(接骨木花):用于发汗,利尿。莫诺苷为接骨木根皮促进骨折愈合本文档来自技高网
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【技术保护点】
1.接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用。/n

【技术特征摘要】
1.接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用。


2.根据权利要求1所述的接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用,其特征在于:所述酒精性骨重构以全身骨质和骨量异常为特征,是酒精诱导骨组织细胞异常代谢而导致骨稳态失衡的综合反映。


3.根据权利要求1所述的接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用,其特征在于:所述酒精性骨重构表现为骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞、骨细胞活性和功能异常,破坏了成骨/破骨生理平衡。


4.根据权利要求1所述的接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用,其特征在于:所述骨坏死是因长期或过量应用糖皮质激素和/或酒精摄入等引起的骨坏死,,临床以股骨头坏死多见。


5.根据权利要求1所述的接骨木在酒精性骨重构、骨坏死及骨质疏松症的中应用,其特征在于:骨坏死主要特征包括骨组织内微循环障碍、脂质代谢紊乱、骨稳态失衡。


6.根据权...

【专利技术属性】
技术研发人员:不公告发明人
申请(专利权)人:申意伟
类型:发明
国别省市:黑龙江;23

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