一种用于控制有害心脏重构的系统和方法技术方案

一种用于管理和抑制在ＭＩ病人中的心脏重构的系统和方法。双心室刺激不变地提供，其具有感应或不设置感应，以促进在一致基础上的心脏的正常泵出。脉冲使用跟随有阴极脉冲的阳极脉冲来施加，以刺激心脏肌肉收缩。干细胞被施加到ＭＩ区域以促进在被损害区域中的心脏组织的再生。刺激可以提供给健康的和损害的心脏组织。

【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】
本申请通常涉及心脏的相关治疗，更具体地涉及控制和防止跟随心肌梗塞的有害心脏重构。
技术介绍
心脏的重构是和心脏衰竭、心脏病发作和心脏疾病一起发生的在心脏中的有害身体变化。重构的特征在于心脏的扩大和心脏壁的变薄。例如，在心脏病发作后，虽然正常心肌正常地响应兴奋脉冲，被心脏病发作损坏的组织不能响应或者比正常速度更慢地响应兴奋脉冲。虽然该健康组织继续正常地运行，却在被损害和边际(marginalized)组织上布置增加的应力，从而使其“伸长”。该伸长增加了心脏保持的血液体积，经由Frank-Sterling机制导致短期的增加血液输出。这样，心肌运行有点像橡皮圈—其伸展地越长，则心脏产生越多的“锐声(snap)”。然而，如果心肌伸展过长，或者如果心脏长时期重复拉伸，其最后失去其“锐声”以及变得弛缓(重构的一种形式)。重构分阶段进行。跟随心脏病突发或作为心脏疾病的结果，心脏变得更圆更大。心肌细胞死亡以及作为泵的心脏变得更虚弱。如果重构被允许发展，则心脏的主增压室—左心室—扩大以及改变形状即变得更圆。心脏还经历细胞水平的变化。心脏被划分为左侧和右侧。右侧，包括右心房和右心室，收集和泵出脱氧血液到肺以获得氧气。左侧，包括左心房和左心室，收集和泵出氧化血液到身体。从身体返回的缺氧血液通过腔静脉进入右心房。右心房收缩，推动血液通过三尖瓣进入右心室。右心室收缩，以泵出血液通过肺动脉瓣并进入肺动脉，该肺动脉连接到肺。血液在肺中得到氧气，然后通过肺静脉回到心脏。肺静脉倒空到左心房中，左心房收缩以推动氧化血液进入左心室。左心室收缩，推动血液通过主动脉瓣并进入主动脉，该主动脉连接到身体的其他部分。从主动脉延伸的冠状动脉提供心脏血液。心脏自身的起搏器位于心房中，并且负责心跳的启动。心跳始于起搏器区域中的心房组织(也就是窦房节或者“SA”节)的激活，跟着是在心房到处的兴奋的细胞到细胞传播。将主动脉连接到心室的易兴奋组织的唯一正常链接是位于主动脉和心室之间的边界处的房室(AV)节。传播以较慢的速度发生，但是在心室端His束(也就是位于心室间隔中的电传导路径)以及束辫以1-2m/s的相对高的速度将兴奋传送到右心室和左心室中的很多位置。在AV结中的慢传导导致了主动脉兴奋和心室兴奋之间的大约0.1秒的延迟。此时间便利在心室收缩之前的源于主动脉收缩的心室的末期充盈。在AV节点的减慢之后，His束分离为两个沿着隔膜的每侧传播的束分支(左和右)。该束分枝(ramify)为浦肯野纤维，其分叉到心室壁的侧。这确保了在心室传导系统中的兴奋脉冲的传播与通过AV节的传播相比以相对较高的速度进行。“心脏衰竭”的综合病症是很多形式的心脏疾病的发展的常见经历。心脏衰竭可以被认为是其中心脏功能的异常对心脏不能以与新陈代谢组织的需求相称的速度泵出血液或只能在异常增高的充盈压处以与新陈代谢组织的需求相称的速度泵出血液负责。典型的，增高的充盈压导致左心室腔室的扩张。可以导致这种形式的心衰的病因学包括特发性心肌病、病毒性心肌病以及萎缩性心肌病。心脏衰竭是影响超过五百万美国人的慢性病，以及其也是老年人中住院治疗的最常见原因。与其名字相反，心脏衰竭不是心脏病突发，心脏也不是突然停止跳动。心脏衰竭意味着心脏不能泵出足够血液来满足人体的需求。其通常发生在心脏被心脏病突发或其他情况削弱或损害的病人中。随着心脏继续衰竭，病人可能经历喘不过气、肢体中的液体积聚以及严重的疲劳。在隔膜对于兴奋脉冲的响应中的延迟可能导致非同时的收缩，因此心室收缩模式是非同心的。以这种模式，心脏无效率地跳动。当心脏适当地工作时，其两个下腔室(心室)在同时泵出并且与两个上腔室(心房)的泵出同步。然而，达到40％的心脏衰竭病人在电脉冲到心室的传导中存在干扰(例如束分支阻塞或室间传导延迟)。结果，左心室和右心室在不同时间被激活。当这种情况发生时，左心室(在全部人体中负责泵出血液的腔室)壁不是同时地收缩，这降低了心脏作为泵的效率。心脏典型地通过更快地跳动和扩张来响应。这导致进一步扩张的恶性循环、人体中的血管的收缩、盐和水的滞留以及心脏衰竭的进一步恶化。这些传导延迟不响应抗心律不齐剂或其他药物。具有心脏衰竭的病人可以是接收起搏器的候选者。双心室起搏器是设计来治疗心脏衰竭的一种类型的可植入起搏器。双心室起搏器可以通过同时地向左心室和向右心室发送电信号来协助同步下腔室。通过刺激两个心室(双心室起搏)，起搏器使得右心室和左心室的壁再一次一起泵出。由此心脏再同步，更有效地泵出同时促成对于心肌自身的更少磨损和撕裂。这就是双心室起搏器为什么也被称为心脏再同步治疗(CRT)的原因。对于遭受心脏衰竭的病人，可能发生心脏的重构。与心脏衰竭相关联的重构的特征在于心脏的左心室的扩张。此外，左心室壁变得更薄。其具有氧气的增加使用、更大程度的二尖瓣回流以及减少的射血分数。重构引起对于心脏细胞的进一步损害的“多米诺效应”以及更严重的心脏疾病。本专利技术的双心室起搏可以可能地反向过程。该对于心脏的有益效果被称为“反向重构”。典型的双心室起搏器在心房中使用2.5伏特的阴极脉冲以及在心室中使用5伏特的阴极脉冲。心脏病发作心脏病发作是一种导致永久心脏损害或死亡的事件。其也已知为心肌梗塞，因为部分心脏肌肉(心肌)可能照字面意思地死亡(梗塞)。当冠状动脉的一条变得严重或全部通常被血液凝块阻塞时，心脏病发作。当心脏肌肉没有接收到其需要的氧化血液时，其开始死亡。心脏病发作的严重性通常取决于在心脏病发作期间心脏肌肉被损害或死亡的程度。虽然心脏病发作通常是许多慢性心脏病(例如冠状动脉疾病)的结果，心脏病发作的触发器经常是血液凝块，其阻塞了通过冠状动脉的血液流。如果动脉已经被脂肪动脉粥样斑(一种称为动脉硬化症的疾病)变窄，血液凝块可能大到足够严重或完全阻塞血液流。受害者可能经历心脏缺血发作(cpisode)，其是一种其中心脏得不到足够氧化血液的情况。这经常伴随着绞痛(一种类型的胸腔疼痛、胸腔压力或不适)，虽然无声疼痛不显示任何征兆。严重或长期的心脏缺血可以触发心脏病发作。根据心脏病发作和并发创伤的严重性，心脏病发作可以导致以下 心脏衰竭，一种慢性病，其中心脏的至少一个腔室泵出不够好，以至于不能满足人体的需求。心脏的电不稳定性，其可以引发潜在危险的异常心律(心律不齐)。心脏停滞，其中心脏全部停止跳动，在缺乏即时医疗的情况下导致突然的心脏死亡。心原性休克，一种其中损害的心肌不能正常泵出血液以及进入经常是致命的休克类似状态。死亡。在心脏病突发后心肌是否继续起作用取决于其被损害的程度或在病人可以得到医疗之前其坏死的程度。在心肌中的损害的定位也是重要的。因为不同的冠状动脉供应心脏的不同区域，损害的严重性将取决于动脉被阻塞的程度以及依靠该阻塞的动脉的心肌区域。如之前指出的，被心脏病突发损害的组织不响应或比正常速度更慢地响应兴奋脉冲。健康组织正常地起作用，但是结果在这些边际组织上布置增加的应力，从而“伸展”它。期望医治心脏病突发以最小化继续的有害重构的可能性。这可以通过减少正常心脏组织的收缩强度、通过增加边际心脏组织的收缩强度或通过执行两种治疗的组合来实现。心脏疾病和心律不齐影响AV结的疾病可能导致对于正常AV传导的干扰。这通过不同程度的阻塞来说明。在一级阻塞中本文档来自技高网...

【技术保护点】
一种用于最小化无心律不齐病人的心脏重构的设备，其包括：心脏刺激装置，其适用于刺激心脏组织，其中该心脏组织包括健康和损害的区域；左心室电极组，其中该左心室电极组包括在距离ＡＶ节增加的距离处连接到左心室的ＬＶ电极；以及右心室电极组，其中该右心室电极组包括在距离ＡＶ节增加的距离处连接到左心室的ＲＶ电极，以及其中，该心脏刺激装置还适用于：连接到ＬＶ电极和ＲＶ电极；产生与不应期一致的定时信号；以及响应该定时信号，发送脉冲给顺序的ＬＶ和ＲＶ电极，这样初始脉冲到达最接近ＡＶ结的ＬＶ电极和ＲＶ电极，以及后续脉冲到达从ＡＶ结逐渐更远的ＬＲ和ＲＶ电极。

【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】...

【专利技术属性】
技术研发人员：莫顿M莫厄尔，
申请(专利权)人：莫顿M莫厄尔，
类型：发明
国别省市：US[美国]