转录因子Bach1在促进肾缺血-再灌注损伤及线粒体谷胱甘肽耗竭中的应用制造技术

本发明专利技术公开了转录因子Bach1在促进肾缺血‑再灌注损伤及线粒体谷胱甘肽耗竭中的应用，属于生物技术领域。本发明专利技术采用缺血‑再灌注肾损伤小鼠模型，BACH1基因敲除可显著改善小鼠肾脏炎症反应、肾损伤及线粒体功能障碍。通过细胞实验验证，BACH1基因沉默可显著改善小鼠肾损伤、肾脏炎症反应，并且通过上调SLC25A39含量增加线粒体还原型谷胱甘肽含量，进而改善线粒体功能障碍，而BACH1过表达可加重小鼠肾损伤、肾脏炎症反应，抑制SLC25A39表达进而降低线粒体还原型谷胱甘肽含量，加剧线粒体损伤，证实了BACH1对SLC25A39的调控作用，可以为肾缺血‑再灌注损伤提供新的干预靶点。

【技术实现步骤摘要】

本专利技术涉及转录因子bach1在促进肾缺血-再灌注损伤及线粒体谷胱甘肽耗竭中的应用，属于生物。

技术介绍

1、急性肾缺血-再灌注损伤(acute renal ischemia-reperfusion injury，i/r)是导致急性肾损伤重要病因。急性肾缺血-再灌注损伤的发病率高，临床见于各种病因所致肾前性灌注不足或肾血管病变，包括休克、心力衰竭、肾移植术、心脏、腹主动脉手术和恶性高血压等[1-4]，临床表现为氮质血症、水、电解质酸碱平衡紊乱、尿量进行性减少甚至无尿，严重时可并发心、肺、脑等多脏器功能障碍，其死亡率高达43％-70％[5-9]；部分患者发展为慢性肾脏病3期或更高分期的慢性肾脏病，显著增加了家庭及社会医保的经济负担[5]。目前临床使用还原性谷胱甘肽前体药物n-乙酰半胱氨酸或外周静脉补充还原型谷胱甘肽，预期改善肾缺血-再灌注损伤，但疗效欠佳，并不能缩短病程和有效改善肾脏预后，尚缺乏针对发病机制的靶向性治疗手段[10,11]。近端肾小管上皮细胞线粒体谷胱甘肽耗竭是急性肾缺血-再灌注损伤的关键致病机制；因此针对线粒体谷胱甘肽耗竭的干预靶点有望成为本文档来自技高网...

【技术保护点】

1.BACH1抑制剂在制备治疗和/或缓解肾缺血-再灌注损伤中线粒体谷胱甘肽耗竭及线粒体功能障碍的药物中的应用。

2.BACH1抑制剂在制备治疗和/或缓解肾缺血-再灌注损伤的药物中的应用。

3.根据权利要求1或2所述的应用，其特征在于，所述BACH1抑制剂为：(1)包含BACH1基因的敲除试剂，(2)抑制BACH1基因或mRNA表达的调节因子，(3)抑制BACH1蛋白活性的试剂。

4.根据权利要求1～3任一所述的应用，其特征在于，在制备具有如下至少一种功能的药品中的应用：

5.一种筛选治疗线粒体谷胱甘肽耗竭和/或线粒体功能障碍的药物的方法，其...

【技术特征摘要】

1.bach1抑制剂在制备治疗和/或缓解肾缺血-再灌注损伤中线粒体谷胱甘肽耗竭及线粒体功能障碍的药物中的应用。

2.bach1抑制剂在制备治疗和/或缓解肾缺血-再灌注损伤的药物中的应用。

3.根据权利要求1或2所述的应用，其特征在于，所述bach1抑制剂为：(1)包含bach1基因的敲除试剂，(2)抑制bach1基因或mrna表达的调节因子，(3)抑制bach1蛋白活性的试剂。

4.根据权利要求1～3任一所述的应用，其特征在于，在制备具有如下至少一种功能的药品中的应用：

5.一种筛选治疗线粒体谷胱甘肽耗竭和/或线粒体功能障碍的药物的方法，其特征在于，所述药物能促进slc25a39蛋白的表达，所述方法为，

6.一种筛选治疗线粒体谷胱甘肽耗竭和/或线粒体功能障碍的药物的细胞模型，其特征在于，所述药物能促进slc25a39蛋白的表达，所述细胞模型为，

7.bach1标志物和/或检测所述bach1标志物的物质的下述任一种应用：

8.根据权利要求7所述的应用，其特征在于，所述产...

【专利技术属性】
技术研发人员：李珺，张惠，李小林，庞庆丰，陈丹，吴亚先，陆婧瑶，李胜朋，
申请(专利权)人：江南大学附属医院，
类型：发明
国别省市：