洋槐苷在制备治疗骨质疏松和/或骨丢失药物中的应用制造技术

技术编号:26957076 阅读:41 留言:0更新日期:2021-01-05 23:27
本发明专利技术提供洋槐苷或其药学上可接受的衍生物在制备治疗、预防、缓解骨质疏松和/或骨丢失的药物中的应用。洋槐苷在体外能抑制破骨细胞的形成和骨吸收功能,并能下调破骨细胞特异性基因Acp5,Cathepsin K,Atp6v0d2,Nfact1,c‑Fos和Mmp9等的表达。洋槐苷通过抑制RANKL诱导的ROS产生和增强ROS清除酶,进而抑制MAPK途径(ERK、P38和JNK)和NF‑κB途径,从而抑制NFATc1信号传导,从而抑制细胞内ROS水平。CT提示,卵巢切除手术导致了明显的骨质疏松,骨表面破骨细胞数量显著增加,而洋槐苷的补充能够有效地预防卵巢切除引起的骨丢失。

Application of sophoroside in the preparation of drugs for the treatment of osteoporosis and / or bone loss

【技术实现步骤摘要】
洋槐苷在制备治疗骨质疏松和/或骨丢失药物中的应用
本专利技术属于药物领域,尤其涉及洋槐苷在制备治疗骨质疏松和/或骨丢失的药物中的应用。
技术介绍
成骨细胞主导的骨形成和破骨细胞主导的骨吸收是一个复杂的生物学过程。骨不断发生重塑,骨的形成和吸收需要保持平衡以维持骨内稳态。骨稳态的调控障碍通常造成骨质疏松主要原因。随着全球人口的老龄化,骨质疏松症正成为一个重大的经济和社会负担,对有效的防治策略的需求也日益增加。用于抑制破骨细胞活性和分化的治疗药物被认为是骨质疏松症的一线治疗选择。在破骨细胞形成过程中,巨噬细胞祖细胞(单核细胞)融合形成破骨细胞,再吸收骨组织。这一过程主要受两种关键细胞因子的调节:M-CSF和RANKL。RANKL与RANK的相互作用直接激活一系列细胞内分子活动,主要涉及核因子NF-κB、MAPK和Ca2+信号转导,从而刺激NFATc1等破骨细胞相关下游因子的表达。NFATc1触发靶基因的表达,包括Acp5,CathepsinK,Atp6v0d2,Nfact1,c-Fos和Mmp9,从而激活破骨细胞前体的成熟,增加与破骨细胞功本文档来自技高网...

【技术保护点】
1.洋槐苷或其药学上可接受的衍生物在制备治疗、预防、缓解骨质疏松和/或骨丢失的药物中的应用。/n

【技术特征摘要】
1.洋槐苷或其药学上可接受的衍生物在制备治疗、预防、缓解骨质疏松和/或骨丢失的药物中的应用。


2.根据权利要求1所述的应用,其特征在于:所述的骨丢失为卵巢切除引起的骨丢失。


3.洋槐苷或其药学上可接受的衍生物在制备破骨细胞分化和/或破骨细胞骨吸收抑制剂中的应用。


4.洋槐苷或其药学上可接受的衍生物在制备RANKL诱导的破骨细胞分化抑制剂中的应用。


5.洋槐苷或其药学上可接受的衍生物在制备破骨细胞伪足小体形成抑制剂中的应用。


6.洋槐苷或其药学上可接受的衍生物在制备RANKL诱导的ROS产生抑制剂中的应用。


7.洋槐苷或其药学上可接受的衍...

【专利技术属性】
技术研发人员:魏秋实洪郭驹何伟陈镇秋韩晓蕊李伟峰凡一诺
申请(专利权)人:广州中医药大学第三附属医院广州中医药大学第三临床医学院广州中医药大学附属骨伤科医院广州中医药大学骨伤科研究所
类型:发明
国别省市:广东;44

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