治疗变应性鼻炎的标准望春花油制造技术

本发明专利技术涉及治疗变应性鼻炎的标准望春花油。本发明专利技术可以改善变应性鼻炎大鼠行为学观察评分，减小其血清IL‑4、IL‑17、TNF‑α，IGE和组织胺含量，提高血清INF‑γ水平，起到抑制炎症，减轻免疫反应，降低了变应性鼻炎大鼠鼻黏膜HMGB1、TLR‑4、NF‑KBP65表达，改善鼻粘膜病理形态，减少鼻腔分泌物EOS和鼻粘膜细胞凋亡。说明标准望春花油对变应性鼻炎可以起到有很好的治疗效果。

【技术实现步骤摘要】
治疗变应性鼻炎的标准望春花油
本专利技术属于中药
，涉及治疗变应性鼻炎的标准望春花油。
技术介绍
本专利技术属于中药
，涉及治疗变应性鼻炎的标准望春花油。近年来随着公共环境变化，变应性鼻炎(AR)在全球发病率逐年增长，其作为一种慢性疾病，病程迁延曲折，易反复发作，不但给患者家庭和社会带来了巨大的经济负担，而且严重影响人们的生活质量。目前临床主要采取综合治疗，如避免接触变应原，环境刺激物，药物治疗，免疫疗法，手术疗法等，虽具有一定效果，但其停药后易反复发作，不能根治。因此，重视AR的发病机制，并进行早期干预，采取有效措施治疗，对减轻AR症状，防止并发症发生显得尤为重要。近年来研究发现，Toll样受体(TLRs)作为一种模式识别受体，能够特异性识别病原菌的保守元件，调控多种与AR密切相关的T淋巴细胞、树突状细胞（DC）及Th1和Th2型细胞因子间的网络平衡，从而在气道过敏反应中发挥作用。中医药具有整体调节、辨证施治的治疗思路，在治疗AR过程中具有多组分、多靶点、多途径的作用优势及丰富的临床经验。现代药理学表明，中医药具有免疫调节、神经内分泌调节、抗炎、抗过敏、抗菌及平喘等作用，在治疗AR中取得了良好的疗效，可作为抗AR的药物靶点。因此，深入对AR发病后Toll样受体及其信号通路的变化及中医药对其具体调节作用机制研究，能够为中医药单体及复方干预AR的病理过程提供治疗思路，对改善AR患者临床及预后具有重要意义。
技术实现思路
本专利技术的目的是提供一种用于干预变应性鼻炎的标准望春花油。标准望春花油可以改善变应性鼻炎大鼠行为学观察评分，减小其血清IL-4、IL-17、TNF-α，IGE和组织胺含量，提高血清INF-γ水平，起到抑制炎症，减轻免疫反应，降低变应性鼻炎大鼠鼻黏膜HMGB1、TLR-4、NF-KBP65表达，改善鼻粘膜病理形态，减少鼻腔分泌物EOS和鼻粘膜细胞凋亡。可能通过抑制HGBM1/TLR4/NF-KB信号通路，从而调节炎症因子的释放，对改善AR患者临床及预后具有重要意义。具体实施方式：以SD大鼠为研究对象，采用卵清蛋白致敏的方法制备动物模型。①采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型，观察AR大鼠行为学评价，证实望春花油对AR大鼠的鼻部症状的保护作用。②HE染色法观察AR大鼠鼻黏膜病例形态学变化，证实望春花油对AR大鼠鼻部病例形态学保护作用。③Elisa法观察血清内炎症因子IL-4、IL-17、IL-5、IgE、IFN-γ、TNF-α的变化，证实望春花油对AR大鼠炎症反应的影响。④荧光光度计法观察血清内组胺的水平变化，证实望春花油对AR大鼠组胺的作用。⑤Tunel法观察鼻粘膜细胞凋亡情况，证实望春花油对AR大鼠鼻粘膜细胞凋亡影响。⑥免疫组化法观察鼻粘膜炎症HMGB1、TLR4和NF-KBp65的表达，PCR法观察HMGB1、TLR4和NF-KBp65mRNA的水平变化，探讨望春花油对AR大鼠的保护作用及其机制。1.结果1.1望春花油对AR大鼠行为学表现的影响治疗后，与模型组比较，望春花油中、高剂量组大鼠喷嚏次数、挠鼻次数和鼻分泌物逐渐减少，与模型组比较，差异有统计学意义(P<0.01)1.2望春花油对AR大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-17、IFN-γ、TNF-α炎症因子的影响与模型组比较，望春花油组，血清IL-4、TNF-α、IL-17水平明显降低，IFN-γ、IL-2水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。其中望春花油中、高剂量组作用较为显著。1.3望春花油对AR大鼠血清中IgE及组胺的影响结果显示，空白组和望春花油中、高剂量组血清IgE值均低于模型组和低剂量组，差异均有统计学意义（P＜0.05,p<0.01），其中望春花油中、高剂量组能够显著降低血清中IgE值(P<0.01)。外周血组胺水平检测结果显示，经过治疗后，望春花油各剂量组均能降低外周血清中组胺水平，尤以望春花油高剂量组作用显著。(P<0.01)。其中，望春花油高剂量组能维持外周血组胺的正常水平,与正常对照组比均无显著性差异。1.4望春花油对AR大鼠鼻粘膜病例形态学变化及鼻腔分泌物EOS的影响治疗后，AR大鼠鼻中隔黏膜纤毛结构基本完整，黏膜结构基本正常，上皮细胞排列较整齐，嗜酸性细胞减少，尤以望春花油高剂量组作用显著。HE后，每张切片随机选取５个高倍视野，观察分析实验大鼠鼻中隔黏膜组织内EOS浸润情况。与正常组比较，模型AR大鼠鼻腔分泌物EOS数量明显升高(P<0.01)。给药治疗20d后，与模型组比较，望春花油各剂量组大鼠的EOS数量明显降低(P＜0.05或P＜0．01)，尤以望春花油高剂量组降低作用显著。1.5望春花油对AR大鼠鼻粘膜细胞凋亡的影响Tunel染色后，与模型组比较，望春花油各剂量组鼻黏膜上凋亡细胞数显著减少，且望春花油中、高剂量组减少更加显著。1.6望春花油对AR大鼠鼻黏膜HMGB1、TLR-4、NF-KBP65表达的影响免疫组化显示，与模型组比较，不同剂量望春花油组HMGB1、TLR-4、NF-KBP65表达灰度值均降低，且随着望春花油浓度增加，HMGB1、TLR-4、NF-KBP65表达灰度值呈现不断降低趋势，差异均具有统计学意义(P<0.05)。望春花油低剂量HMGB1、TLR-4、NF-KBP65表达灰度值显著高于阳性对照组和望春花油中、高剂量组，差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。为进一步证实望春花油治疗AR的作用机制与HMGB1、TLR-4、NF-KBP65通路的相关性，采用PCR加以证实望春花油的抗炎机制。结果显示，模型组HMGB1、TLR-4、NF-KBP65mRNA表达量较正常组显著升高，二者比较有显著性差异，具有统计学意义（P<0.01）。望春花油各剂量组HMGB1、TLR-4、NF-KBP65mRNA表达量与模型组相比较显著降低，二者具有显著性差异，具有统计学意义（P<0.01），且望春花油中、高剂量组降低作用显著。本文档来自技高网...

【技术保护点】
1.标准望春花油可以改善变应性鼻炎大鼠行为学观察评分，减小其血清IL-4、IL-17、TNF-α，IGE和组织胺含量，提高血清INF-γ水平，起到抑制炎症，减轻免疫反应，降低了变应性鼻炎大鼠鼻黏膜HMGB1、TLR-4、NF-KBP65表达，改善鼻粘膜病理形态，减少鼻腔分泌物EOS和鼻粘膜细胞凋亡。/n

【技术特征摘要】
1.标准望春花油可以改善变应性鼻炎大鼠行为学观察评分，减小其血清IL-4、IL-17、TNF-α，IGE和组织胺含量，提高血清INF-γ水平，起到抑制炎症，减轻免疫反应，降低了变应性鼻炎大鼠鼻黏膜HMGB1、TLR-4...

【专利技术属性】
技术研发人员：马春，李淑玲，杨丽华，
申请(专利权)人：马春，
类型：发明
国别省市：吉林;22