一种药物组合物在制备抗阿司匹林抵抗药物中的应用，其中各药味的重量配比如下： 当归１０－１００ｍｇ；黄芪５０－１００ｍｇ；赤芍１０－５０ｇ；川芎２０－１００ｇ；丹参６０－３００ｇ；桂枝１０－１００ｇ；桃仁１０－１００ｇ；红花１０－１００ｇ；桑枝１０－２００ｇ；牛膝１０－２００ｇ；乳香１０－１５０ｇ；没药１０－１５０ｇ；钩藤１０－２００ｇ；地龙１０－５００ｇ；全蝎１０－１０００ｇ；蜈蚣１－１００条；鸡血藤１０－５００ｇ；水蛭１０－１０００ｇ。（*该技术在2023年保护过期，可自由使用*）
【技术实现步骤摘要】
本专利技术属于医药领域，具体涉及一种药物组合物在制备抗阿司匹林抵抗药物中的应用。
技术介绍
阿司匹林(Aspirin)又阿斯匹林或乙酰水杨酸，应用于临床已有80多年的历史，是一种古老的解热、镇痛药。近年来随着前列腺素研究的深入，对阿斯匹林又有了新的认识临床上除了传统上用于解热、镇痛、抗炎外，还用于抗血小板聚集等。临床试验表明阿司匹林是心脑血管疾病高危患者一级预防有效的抗血小板药物，对心肌梗死和缺血性血管事件的二级预防也有效。但是目前在临床上使用治疗剂量的阿司匹林，仍然有部分心脑血管疾病患者发生了冠脉血栓和中风，加大治疗剂量，不仅未能达到治疗及预防目的，而且不良反应增加，这种现象称为“阿司匹林抵抗”(Aspirin Resistance，AR)。经过长期随访，原因如下第一血小板被其它途径激活，不能被阿司匹林阻断[Valles J，Santos MT，Aznar J，et al.Erythrocyte Promotion of platelet reactivity decreases the effectivenessof aspirin as an antithrombotic therapeutic modalitythe effect of low-dose aspirin is less thanoptimal in patients with vascular disease due to prothrombotic effects of erythrocytes on plateletreactivity.Circulation，1998；97350-355]；第二有些患者需要比常规剂量更大的剂量才能得到最佳抗栓效果，没有证据表明阿司匹林抗栓作用与剂量相关[Patrono C.Prevention ofmyocardial infarction and stroke by aspirindifferent mechanisms？Different dosage？Thromb.Res.，1998；92S7-S12]；第三某些患者尽管应用常规剂量阿司匹林也能生成TXA2[Tayllor DW，Low-dose and high-dose acetylsalicylic acid for patients undergoing carotid endarterectomyarandomized controlled trail；ASA and Carotid Endarterectomy(ACE)Trial Collaborators.Lancet，1999；3532179-2184]。研究表明，AR的发生与下列机制有关。红细胞提高血小板反应性血小板-红细胞相互作用影响血小板反应性，通过血小板释放反应、类花生酸类物质合成和血小板募集导致阿司匹林抵抗。红细胞引起TXA2合成增加，5-HT、β-TG和ADP释放，表明红细胞调节血小板花生酸类物质的生成[Valles J，et al.Erythrocyte metabolically enhancescollagen-induced platelet responsiveness via increased thromboxane production，adenosinediphosphate release，and recruitment.Blood，1991；78154-162]。花生四烯酸(PGF2)代谢花生四烯酸经脂质过氧化产生一系列有生物活性的PGF2见复合物。F2-isoprostanes是血管疾病重要的新的预测因子。不稳定心绞痛、稳定性心绞痛、变异性心绞痛患者和健康人，服用阿司匹林100mg/d测量8-iso-PGF2(质脂过氧化作用的标志物)和11脱氢-TXA2(TXA2生物合成的标志物)的研究表明，不稳定心绞痛患者8-iso-PGF2尿排泄量明显高于稳定心绞痛患者和对照组；TXA2的排泄量明显高于稳定性心绞痛患者。不稳定心绞痛患者氧化剂应激增加，8-iso-PGF2增多，血小板对其他激动剂的反应增强。吸烟刺激血小板聚集吸烟是心血管疾病主要的危险因素。资料表明阿司匹林能抑制血小板聚集率降低引起的血小板聚集[Davis JW，et al.Cigarette smoking-induced enhancement of plateletfunctionlack if prevention by aspirin in men with coronary artery disease.J Lab ClinMed，1982；126637-639]。吸烟后血小板聚集率降低。不吸烟者和吸烟成瘾者吸烟前服用阿司匹林能防止血小板聚集率下降。儿茶酚胺水平增加血小板聚集增加体外血小板对肾上腺素的敏感性表明儿茶酚胺引起的则血小板活化和急性冠脉综合征之间存在联系[Larsson PT et al，Norepinephrine-induced human platelet activation in vivo is onlypartly counteracted by aspirin.Circulation，1994；891951-1957]。40个急性心肌梗死患者随机分为华法林组和阿司匹林组。踏车试验前后取血，比较两组的基线特征，运动时间和最大心率。在基线时华法林组比阿司匹林组血小板聚集率明显降低，说明阿司匹林有抗血小板聚集的作用。运动时两组的血小板聚集率均降低，表明血小板聚集能力增加。其原因可能是去甲肾上腺素水平增加导致血小板活化。血小板对胶原的敏感性增加胶原是生理性的重要的血小板聚集的激动剂。两个试验研究阿司匹林应答和胶原之间的关系。一个试验(n＝8健康男性)服用阿司匹林324mg/kg前，服药2小时后测量出血时间，区分阿司匹林应答者和无应答者。8个人中7个参与了第二个试验，给予胶原0.15-4μg/ml确定阿司匹林应答者和无应答者血小板对胶原的敏感性。第一个试验8个患者中，5个阿司匹林应答者，3个无应答者。阿司匹林应答者和无应答者服药前出血时间无差别[(408±121)和(330±30)秒，P＞0.05]，服药后有明显差别[(720±225)和(330±52)秒]。第二个试验7个患者中，4个阿司匹林应答者，3个无应答者。阿司匹林应答者和无应答者服药前出血时间无差别[(405±52)和(357±31)秒，P＞0.05]，服药后有明显差别[(623±189)和(345±54)秒][Kawasaki T，el at.Incresed platelet sensitivity to cllagen in individuals resistant to low aspirin.Stroke，2000；31591-595]。环氧化酶-2(COX-2)(p900)Cox是前列腺素合成的限速酶。Cox-1在大多数细胞和组织中表达。Cox-2的mRNA和蛋白质正常情况下在大多数组织中不能检测到。最近Webr等[Weber AA，et al.Cyclooxygenase-2 in human platelet as a possible factor in aspi本文档来自技高网...
【技术保护点】
【技术特征摘要】
1.一种药物组合物在制备抗阿司匹林抵抗药物中的应用，其中各药味的重量配比如下当归10-100mg；黄芪50-100mg；赤芍10-50g；川芎20-100g；丹参60-300g；桂枝10-100g；桃仁10-100g；红花10-100g；桑枝10-200g；牛膝10-200g；乳香10-150g；没药10-150g；钩藤10-200g；地龙10-500g；全蝎10-1000g；蜈蚣1-100条；鸡血藤10-500g；水蛭10-1000g。2.根据权利要求1所述的一种药物组合物在制备抗阿司匹林抵抗药物中的应用，其特征在于所述的药物组合...
【专利技术属性】
技术研发人员：吴迺峰，郭治忻，范立君，郑军，郑永锋，李旭，
申请(专利权)人：天津市天士力制药股份有限公司，
类型：发明
国别省市：
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