一种医疗装置特别是可植入医疗装置，带有涂层以最小化或基本消除医疗装置植入生物体所产生的生物机体反应。该医疗装置可以用许多生物相容的材料进行涂覆。生物相容的材料可与治疗药物、药剂或化合物混合，并至少附着于医疗装置的某一部分上。这些治疗药物、药剂或化合物也可以进一步减少医疗装置植入生物体所产生的生物机体反应。治疗药剂也可递送至患病位置的区域。在区域递送中，液剂可增加特殊药物的功效和递送。而且，该装置可以通过修饰以促进内皮化。可以使用各种材料和涂覆方法将药物、药剂或化合物保持在医疗装置上直到被递送和定位为止。医疗装置包括支架、移植物、吻合装置、血管周环、缝合线和肘钉。
【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及用于预防和治疗血管病的治疗剂的使用，特别涉及与用于预防和治疗血管病例如动脉瘤的治疗剂相结合的管腔内的医疗设备。
技术介绍
许多人遭受由充满心脏和其它主要器官的血管的逐渐堵塞所引起的血液循环疾病。这些人中更多严重的血管堵塞通常导致高血压，缺血性伤害，中风，或心肌梗塞。限制或妨碍冠状血流量的动脉粥样硬化疾病是缺血性心脏病的主要诱因。经皮冠状动脉成形术是用于增加通过动脉的血流的医疗方法。经皮冠状动脉成形术是冠状血管狭窄的主要治疗方法。这种方法的大量使用是由于与冠状动脉架桥术相比，其具有较高的成功率和最小的侵入性。与经皮冠状动脉成形术相关的局限性是血管的突然闭合，可在该方法和在该方法之后逐渐发生的再狭窄之后立即发生。此外，再狭窄是一种病人的慢性疾病，这种病人已经历过隐静脉绕过移植。急性闭塞的机制看起来包括若干因素并可由于血管反冲以及动脉的合成闭合和/或血小板和血纤维蛋白沿着新打开的血管的损毁长度而沉淀。经皮冠状动脉成形术之后的再狭窄是起源于血管疾病的更加渐进的过程。并联法，包括血栓形成，炎症，生长因素和细胞活素释放，细胞增殖，细胞迁移和细胞外基质综合，均导致再狭窄过程。虽然再狭窄的确切机制未被完全了解，但再狭窄过程的总体方向已经被认同。在正常的动脉壁中，平滑肌细胞的增殖率较低，每天大约小于0.1％。血管壁中的平滑肌细胞存在于有收缩性的表型，其特征在于细胞质体积的百分之八十至九十被有收缩性的器官所占据。内质网，戈尔吉和游离核糖体是少数，并位于细胞核周围区域。细胞外基质围绕平滑肌细胞，并富有类肝素粘多糖(glycosylaminoglycan)，它被认为是用于使平滑肌细胞维持在有收缩性的表型的状态下(坎贝尔和坎贝尔，1985)。在血管成形术中，在冠状动脉内的气囊导管的压力膨胀下，血管壁内的平滑肌细胞和内皮细胞被损伤，引起血栓和炎症反应。源于生长因素的细胞，例如源于生长因素的血小板，碱性成纤维细胞生长因子，表皮生长因子，凝血酶等等，从血小板释放，侵入巨噬细胞和/或白血球，或直接从平滑肌细胞释放，这种细胞在中间的平滑肌细胞中引起增殖和迁移反应。这些细胞经历从有收缩性的表型到人造的表型的变化，其特征在于，只有少数有收缩性的丝束，广泛的粗糙型内质网，戈尔吉和游离核糖体。增殖/迁移通常在一至二天的损伤后开始，并在随后的几天达到顶峰(坎贝尔和坎贝尔，1987；clowes和施瓦茨，1985)。子细胞迁移到动脉平滑肌的内膜层，并继续增殖和分泌大量细胞外基质蛋白质。增殖，迁移和细胞外基质综合一直持续到被损害的内皮细胞层被修复，此时增殖在内膜中减缓，通常在损伤后的七到十四天。新形成的组织称为内膜(neointima)。血管的进一步变窄在随后的三到六个月中发生，这主要是由于反向的或紧缩的重构。与局部的增殖和迁移同时，炎症性细胞附着在血管损伤的位置。在损伤后的三到七天里，炎症性细胞已经迁移到血管壁的更深层。在橡皮球伤害或者支架(stent)移植的动物模型的使用中，炎症性细胞可维持在血管损伤的位置至少三十天(田中等，1993；埃德尔曼等，1998)。炎症性细胞因此出现并可引起再狭窄的急性期的和慢性期。为了再狭窄中所预测的的解增殖作用，许多药剂已经被检验，并已经在实验动物模型中显现一些活性。已经在动物模型中成功地减少了内膜的增生程度的一些药剂包括肝素和肝素碎片(Clowes，A.W.和Kamovsky M.，Nature26525-26，1977；Guyton，J.R.等人，Circ.Res，46625-634，1980；Clowes，A.W.和Clowes，M.M.，Lab.Invest.52611-616，1985；Clowes，A.W.和Clowes，M.M.，Circ.Res.58839-845，1986；Majesky等人，Circ.Res.61296-300，1987；Snow等人，Am.J.Pathol.137313-330，1990；Okada，T.等人，Neurosurgery2592-98，1989)，colchicine(Currier，J.W.等人，Circ.8011-66，1989)，taxol(Sollot，S.J.等人，J.Clin.Invest.951869-1876，1995)，angiotensin converting enzyme(ACE)inhibitors(Powell，J.S.等人，Science，245186-188，1989)，angiopeptin(Lundergan，C.F.等人，Am.J.Cardiol.17(Suppl.B)132B-136B，1991)，cyclcsporin A(Jonaason，L.等人，Proc.Natl.，Acad.Sci.852303，1988)，goat-anti-rabbit PDGF antibody(Fems，G.A.A.等人，Science2531129-1132，1991)，terbinafine(Nemecek，G.M等人，J.Pharmacol.Exp.Ther.2481167-1174，1989)，trapidil(Liu，M.W.等人，Circ.811089-1093，1990，tranilast(Fukuyama，J.等人，Eur.J.Pharmacol.318327-332，1996)，interferongamma(Hansson，G.K.和Holm，J.，Circ.841266-1272，1991)，rapamycin(Marx，S.O.等人，Circ.Res.76412-417，1995)，steroids(Colburn，M.D.等人，J.Vasc.Surg15510-518，1992)，see also Berk，B.C.等人，J.Am.Coll.Cardiol.17111B-117B，1991)，ionizing radiation(Weinberger，J.等人，Int.J.Rad.Onc.Biol.Phys.36767-775，1996)，fusion toxins(Farb，A.等人，Circ.Res.80542-550，1997)antisense oligionucleotides(Simons，M.等人，Nature35967-70，1992)和gene vectors(Chang，M.W.等人，J.Clin.Invest.962260-2268，1995)。对活体外平滑肌细胞的解增殖作用已经在这些药剂的许多当中得以证明，包括肝素和肝素变化，紫杉酚，曲尼司特，秋水仙碱，ACE抑药剂，熔毒素，抗致敏小核苷(oligionucleotides)，雷帕霉素和电离辐射。这样，具有不同机制的平滑肌细胞抑制药剂可具有减少内膜增生的治疗作用。然而，与动物模型相反，在血管成形术病人中通过系统的药理学手段预防再狭窄的尝试很不成功。乙酰水杨酸-潘生丁，噻氯匹定，解凝血剂治疗(急性肝素，杀鼠灵，水蛭素或水蛭肽(hirulog))，凝血噁烷受体对抗作用，以及甾体对预防再狭窄都是无效的，尽管血小板抑药剂在血管成形术之后已经有效地预防急性再堵塞(Mak和Topol，1997；Lang等人，1991；Po本文档来自技高网...
【技术保护点】
一种医疗装置，包括： 可植入的腔内的医疗装置；和 至少两种治疗剂量的药剂的组合，其可释放地附着于所述可植入的腔内的医疗装置以治疗动脉瘤疾病，所述至少两种药剂中的第一药剂在第一维持周期中被释放，以调节基质金属蛋白酶和白明胶酶的弹性活性，所述至少两种药剂中的第二药剂包括结合了高限度细胞液蛋白质ＦＫＢＰ１２的类似物、派生物以及衍生物。
【技术特征摘要】
...
【专利技术属性】
技术研发人员：R法洛蒂科，PV纳拉亚南，
申请(专利权)人：科迪斯公司，
类型：发明
国别省市：US[美国]
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