本发明专利技术涉及三七、熟地黄和五加皮的草本植物混合物提取物，并且涉及包含其作为有效成分的用于关节炎的预防和治疗的组合物。本发明专利技术的草本植物混合物提取物可以有效用于关节炎的预防和治疗，因为它抑制炎性物质的释放和软骨破坏物质的合成以及关节炎的发展。
【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】本专利技术涉及三七(7Votog7.ragMg ra)、熟地黄(e/wza/ae ra血 jarato)和五加皮04cawaac cortec)的草本植物混合物提取物，并且 涉及包含其作为有效成分的用于关节炎的预防和治疗的组合物。
技术介绍
关节炎相关的疾病是代表性的变性难治疾病，其为总地球人群的12% 带来疼痛。并且在韩国超过2百万人遭受这样的疾病。关节炎是用于由肌骨胳和结缔组织中的炎性变化所引起的全部肌骨 胳系统上症状的一般术语。所述疾病的特征在于引起组织中永久性损伤， 关节、骨、软骨和脊髓中的畸形、退化及其它痛苦的慢性炎症。[Hofbause， L. C.， Heufelder, A. E.: The role of osteoprotegerin and receptor activator of nuclear factor kappaB ligand in the pathogenesis and treatment of rheumatoid arthritis, JW/zn'to aJi^ewwfem 44:253-259, 2001]。将关节炎分类成变性 关节炎(骨关节炎)、类风湿性关节炎、非关节风湿病和胶原病。变性关节炎，作为全部关节炎相关疾病中最常见的，是通过由关节软 骨磨损的局部退化发展的。所述疾病的原因仍然不清楚，但是衰老或超重 可能是原因。主要地，退行性病变出现在关节软骨中。退化首先在关节软 骨中开始，并且杀死软骨细胞，然后由组织蛋白酶B、组织蛋白酶D、胶 原酶等破坏软骨基质。所述破坏超过蛋白聚糖和胶原的产生的速度，并且 软骨对于外力的适应性变得更弱，导致软骨下的骨组织中的微裂纹。随着 所述疾病发展，观察到软骨下骨的硬化、关节周围的过度骨化、关节变形 等。然后，软骨表面变粗糙，并且由关节囊包住的关节腔中的炎症重复发 作，导致关节中的持续疼痛、关节强直和渐进的运动障碍。一种关节炎，类风湿性关节炎是全身上的慢性炎性疾病并且它的症状 对称地发生在可活动的关节。所述疾病亦称为由免疫系统功能障碍所引起 的自身免疫性疾病。然而，病因仍然在讨论中。类风湿性关节炎的特征在 于引起软骨破坏和骨糜烂的持续炎性滑膜炎，导致关节结构的畸形。类风 湿性关节炎的症状是关节浮肿、关节压痛、炎症。骨关节炎的症状是晨僵 以及随着关节弯曲的剧痛。随着所述疾病发展，可以发现结构破坏诸如骨糜烂以及关节破坏[Firestein, G.S.: Evolving concept of rheumatoid arthritis, Atowe 423:356-361, 2003]。另外，患有类风湿性关节炎的患者可能遭受其 它通过另外的器官损害的症状，例如皮肤、肾、心脏、肺、中枢神经系统 和眼的损害，其起因于与自身免疫过程有关的脉管炎。关节炎相关的其它症状包括红血球沉降速度的加速和血清C-反应蛋 白(CRP)或可溶的IL-2受体(IL-2r)浓度的增加。几乎在每一活跃的类风湿 性关节炎患者中检测到红血球沉降速度的加速。血清C-反应蛋白的浓度也 在那些患者中增加。它涉及疾病的激活和进行性关节损害的可能性。可溶 IL-2r， T-细胞激活的产物的浓度也在活跃的类风湿性关节炎患者的血清和 滑液中增加[Udagawa， N., Kotake, S.， Kamatani, N.， Takahashi， N.，禾口 Suda， T: The molecular mechanism of osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis. Arthritis Research 4:281-289, 2002]。一般相信，Thl类型CD4+T细胞在类风湿性关节炎的发展和持续中 起重要作用。即，CD4+T淋巴细胞刺激巨噬细胞和滑膜细胞以分泌炎性细 胞因子(TNF-a 、 IFN- Y 、 GM-CSF、 IL-2、 IL-6)和基质金属蛋白酶(MMP)， 为此由可溶物质诸如干扰素-Y (IFN- Y )和IL-17并且通过细胞表面成分诸 如CD69传输信号。分泌的细胞因子刺激滑膜的增生以形成血管翳并破坏 软骨与基质金属蛋白酶的协同。激活的CD4+T细胞通过与它们在细胞表 面上接触由CD40L、 CD28、和alb2整联蛋白诱导B细胞的激活，导致含 有类风湿因子的抗体的产生。当CD4+T细胞激活时，护骨蛋白配体(OPGL) 在表面上表达，其刺激破骨细胞发生， 一种骨组织破坏的重要因素[Kong Y. Y.， Feige U., Sarosi I.，等Activated T cells regulate bone loss and joint destruction in adjuvant arthritis through osteprotegerin ligand. Atowe 402:304-309, 1999]。激活的巨噬细胞和成纤维细胞通过分泌VEGF、 FGF 等促进血管发生。滑膜中激活的血管内皮细胞通过分泌趋化因子诸如IL-8 产生放大的炎症循环，诱导粘附分子的表达并加速炎性细胞的浸润。类风湿性关节炎也被认为是T-细胞介导的自身免疫性疾病，其涉及T-淋巴细胞 和抗原呈递细胞之间的非抗原特异的细胞内相互作用。由T-细胞表面分子 和它的配体之间相互作用诱导的同时剌激而确定T-细胞的反应尺寸。主要 的同时剌激信号是由T-细胞表面受体CD28与CTLA4和它们的配体之间 的相互作用给予的，所述配体诸如抗原呈递细胞上的B7-相关的分子即 CD80(B7-1)与CD86(B7-2) [Linsley， P.和Ledbetter, J.: The role of the CD28 receptor during T cell responses to antigen.」肌i ev. imwimo/. 11:191-212, 1993]。无同时刺激的T-细胞激活导致无变应性的T-细胞响应，表明免疫 系统不响应刺激[Schwartz, R. H.: Costimulation of T lymphocytes: the role of CD28, C丁LA-4， and B7/BB1 in interleukin-2 production and immunotherapy. Ce〃 71:1065-1068, 1992]。使用中的变性关节炎和类风湿性关节炎的治疗方法如下。对于最初护 理，已经使用了非甾体类的抗炎药物(NSAID)，其改善患者的病症但是不 能预防所述疾病的发展和关节软骨的损伤。另外，这样的药物被认为是长 时间施用，但是长期施用新述药物引起胃肠系统、中枢神经系统、造血组 织、肾、肝等中的副作用。所以，用NSAID治疗的患者的一半应当在一 年之内放弃所述治疗[Langenegger, T.， Michel, B. A.: Drug treatment for rheumatoid arthritis C7/ OAop. 366:22-30, 1999]。对于下一个治疗步骤， 已经使用了疾病改性的抗风湿药物(DMARDs)诸如作为含金化合物像硫代 苹果酸金钠、硫代硫酸金钠等的金药物，青霉胺和抗疟药本文档来自技高网...
【技术保护点】
一种三七（Ｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇ ｒａｄｉｘ）、熟地黄（Ｒｅｈｍａｎｎｉａｅ ｒａｄｉｘ ｐｒｅｐａｒａｔａ）和五加皮（Ａｃａｎｔｈｏｐａｎａｃｉｓ ｃｏｒｔｅｘ）的草本植物混合物提取物。
【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】KR 2005-1-20 10-2005-00054251.一种三七(Notoginseng radix)、熟地黄(Rehmanniae radix preparata)和五加皮(Acanthopanacis cortex)的草本植物混合物提取物。2. 如权利要求l中所述的草本植物混合物提取物，所述草本植物混合 物提取物由30 70重量份的三七、20~60重量份的熟地黄和0.5 20重量份 的五加皮组成。3. 如权利要求2中所述的草本植物混合物提取物，所述草本植物混合 物提取物由40 60重量份的三七、30 50重量份的熟地黄和5~15重量份 的五加皮组成。4. 如权利要求3中所述的草本植物混合物提取物，所述草本植物混合 物提取物由50重量份的三七、40重量份的熟地黄和10重...
【专利技术属性】
技术研发人员：金正根，金世源，金炯建，高鲜一，白东宪，张纯花，
申请(专利权)人：奥斯考泰克公司，
类型：发明
国别省市：KR[韩国]
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