由阿魏酸精氨酸酯和微藻提取物组成的化妆品活性成分及其应用制造技术

本发明专利技术涉及由微藻提取物和阿魏酸精氨酸酯组成的新颖化妆品活性成分，其用于激活蛋白酶体和产生硫氧还蛋白的应用，包含其的化妆品组合物以及这样的化妆品组合物用于抗皮肤衰老的应用。

【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】由阿魏酸精氨酸酯和微藻提取物组成的化妆品活性成分及其应用本专利技术涉及由微藻提取物和阿魏酸精氨酸酯(femilate d'arginine) 组成的新颖化妆品活性成分，其用于激活蛋白酶体和产生硫氧还蛋白 的应用，包含其的化妆品组合物，以及这样的化妆品组合物用于抗皮 肤衰老的应用。生物体的不同生理功能的渐进的不可逆的衰退称为衰老，是由各 种遗传因子控制的复杂过程，但也与外部环境的影响相关。临床上，反映衰老的征兆如下外表有皱紋和细紋、皮肤和皮下 组织松弛、皮肤失去弹性、皮肤肌理缺乏张力，以及变得暗淡并失去 光辉的皮肤黄化。这些征兆中，有些更具体地与内在或生理衰老即与时间的流逝相 关的衰老有关，然而其它征兆更具体地是由于外在衰老，即通常由环 境(各种形式的污染废气、吸烟、工厂烟尘、化学制品等)引起的衰 老；这种衰老更具体地涉及光诱导的衰老，其因暴露于日光、灯或任 何其它辐射而产生。因内在或生理衰老产生的皮肤变化是涉及内源性因素的遗传性程 序化衰老。年复一年，由于真皮产生越来越少的胶原和弹性蛋白纤维， 皮肤失去弹性。因此，结締组织逐渐衰退，皮肤逐渐松弛。表皮自我 更新的能力也趋于减少，由于其新陈代谢发生改变，后产生的表皮变 得更干燥和更薄。内源性衰老因素之一是激素生成减少，导致组织、 细胞和器官功能逐渐减退。诸如生长激素(HGH)、睾酮、DHEA和褪 黑激素的激素在20岁以前大量产生，并且它们促进细胞更新。相反，外在衰老导致组织病理学变化，例如弹性物质在真皮浅层 中的过度蓄积和胶原纤维的变性。衰老机制之一是自由基的过度产生，所述自由基将不同的细胞成 分作为目标蛋白、脂质、糖和DNA。某些外部影响使它们开始反应， 因为它们不断地寻找其能够与之结合的其它分子。然后，它们攻击胶原纤维、细胞膜和皮肤的脂肪层。它们改变了细胞的遗传特性，以至 于降低了新皮肤细胞的质量。身体通过抵抗这些氧化反应的酶系统(抗氧化剂)来保护自身不受 这些攻击。但是从20岁起，天然防御机制逐渐减弱，以至于皮肤不再能够独 立进行自身防御。受损蛋白的蓄积构成细胞衰老的特征之一。因此，随着年龄的增长，受损蛋白的蓄积提出了负责消除这些蛋 白的蛋白水解系统的有效性问题，特别是蛋白酶体系统的有效性问题， 这不仅在改变的、特别是氧化蛋白的消除中涉及，而且在细胞内蛋白 的连续更新中涉及。1956年，Harman在"衰老的自由基理论"中提出，由活性氧引起 的对不同细胞成分的损伤代表了衰老过程中的重要因素。因此，细胞 衰老将取决于活性氧的产生、抗氧化防御和负责消除受损细胞成分的 系统的有效性。根据改变的性质，受损蛋白能够被修复或降解。(cf.附图说明图1)。 唯一已知的修复机制是能够还原二硫桥的硫氧还蛋白(T)-硫氧还蛋白还原酶(TR)系统，和能够还原曱硫氨酸亚砜(曱硫氨酸的氧化产物)的肽曱碌u氨酸亚石风还原酶。过去已经显示出，硫氧还蛋白防止UVB诱导的皮肤损伤。 在正常状态下，TR在NAPDH的存在下还原氧化型石克氧还蛋白。还原型硫氧还蛋白作为疏氧还蛋白过氧化物酶的电子供者用，从而将11202还原为H20。 TR是抗自由基损伤的强抗氧化剂。整合到细胞膜和细胞溶质中的TR的存在已经在人的皮肤中证明。 在受UVA辐射的人皮肤成纤维细胞中已经显示出，由于辐射，硫氧还蛋白防止了线粒体膜电位的损失、细胞的ATP含量的损耗和细胞活性的损失(Didier et al.， Free Radical Biology and Medicine (自由基生物学和医学)，Vol.31, No.5, p585-598, 2001)。还显示出，在由UVA引起的氧化应激状态下，硫氧还蛋白防止了由UVA i秀导的DNA损伤(Didier et al., Free Radical Biology andMedicine (自由基生物学和医学)，Vol.30， No.5， p537-546, 2001)。因此，硫氧还蛋白对维持基因组的完整性也很重要。其它类型损伤的消除通过蛋白酶体依赖的蛋白细胞内降解途径进行。蛋白酶体系统由催化复合物、20S蛋白酶体和若干影响其活性和 特异性的调控因子构成。蛋白酶体位于哺乳动物细胞的细胞溶质和细 胞核中。20S蛋白酶体由a型或]8型基因编码的14种不同亚基组成， 并且排列成7个亚基的4个环的圓柱形堆栈。根据细胞的新陈代谢， 存在不同的蛋白酶体亚基(例如，20S、 19S、 26S和PA28)，其单独或 相互联合起作用。实际上，它们能够是蛋白酶体亚基或类似的蛋白酶 体，其性质取决于细胞的新陈代谢。被称为蛋白酶体的这种蛋白水解复合物优选在碱性、疏水和酸性 残基的羧基末端水平上剪切蛋白。这些肽酶活性通过3种不同的/3亚 基来保持，并被定位于结构内部。19S调节复合体与20S蛋白酶体结合形成26S蛋白酶体，其确保 泛素化蛋白的降解。随着年龄的增长，发生受损蛋白的蓄积，这是一种看起来可能促进蛋白酶体系统有效性减少的现象。特别是， 一方面，在表皮活组织检查以及培养中的角质形成细胞 中，蛋白的羰基含量已经显示出与年龄相关的增加，另一方面，已经 显示出来源于携带羰基的蛋白的碳水化合物和脂质的加合物的修饰。 由于蛋白酶体的量的减少，氧化蛋白的量随年龄增长的增加伴随着蛋 白酶体活性的降j氐(Petropoulos et al.， J. Gerontol A Biol Sci 2000;55A:B220-7)。两项最新研究， 一项是关于大鼠骨骼肌细胞有丝分裂后的衰老， 另 一项是关于人成纤维细胞，其中通过微数列研究了 6000种基因的表 达，已经显示出细胞衰老过程中小于1%的基因的表达的改变，包括蛋 白酶体系统的表达减少的基因。(Lee C a/., Science 1999; 285: 1390-3 and Lee " Science 2000; 287:2486-92)对于在老年供者的细胞中所分析的3种蛋白酶体亚基(X、 N3和C2),转录物的表达也已经显示出减少，但是，4名百岁老人的培养细 胞的表达和蛋白酶体活性水平仍然与青年供者的培养细胞相近。 (Chondrogiaimi " a/" Exp Gerontol 2000; 35.721-8)。所有的这些结果清楚地表明，随着年龄的增长，蛋白酶体活性降低。衰老机制还涉及其它种类的"修饰"蛋白。这些是所谓的"糖化"蛋 白。糖化是通过用"氨基"型基团经过美拉德反应来缩合还原糖所引发 的蛋白的翻译后修饰。所得产物通常被称为高级糖基化终产物 (AGEs)。两种主要的糖化产物羧曱基赖氨酸(CML)和戊糖苷在衰老过 程中蓄积，并且在诸如糖尿病的病理学中以渐进的方式蓄积。糖化产物的毒性是已知的。被提出作为其有害影响的实例包括， 例如酶活性的改变、蛋白的交联和聚集体的形成、内皮基底膜界面的 改变、对蛋白水解的敏感性的降低、不能识别分子信号和胞吞作用以 及免疫原性的改变。蛋白的糖化促进了它们的可氧化性，糖化蛋白能够与氧发生反应 形成氧自由基，其有害影响之前已经说明。这些糖化蛋白不能被破坏或者从其蓄积的细胞中释放，并被证明 通过蛋白酶体来抵抗降解。糖化在生物体的各处都有影响，特别是通 过引起细胞和组织损伤以及组织加速衰老在某些疾病的发生中起本文档来自技高网...

【技术保护点】
化妆品活性成分，其包含阿魏酸精氨酸酯和微藻提取物。

【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】...

【专利技术属性】
技术研发人员：尼科莱麦琪德彻，
申请(专利权)人：碧欧特莫林简易股份公司，
类型：发明
国别省市：FR[法国]