一种通过敲除SLC5A3基因来提高细胞低氧耐受性的方法技术

技术编号:46631390 阅读:3 留言:0更新日期:2025-10-14 21:30
本发明专利技术公开了一种通过敲除SLC5A3基因来提高细胞低氧耐受性的方法,属于基因工程领域,通过构建SLC5A3基因敲除的猪小肠上皮细胞模型,本发明专利技术首次发现并证实SLC5A3基因敲除后能降低低氧诱导的细胞死亡,并促进细胞存活。揭示了SLC5A3基因与动物低氧适应能力直接关联。本发明专利技术为高海拔低氧适应性研究提供了新的关键功能基因靶点,在动物育种及低氧相关疾病治疗领域具有潜在应用价值。

【技术实现步骤摘要】

本专利技术属于基因工程领域,具体涉及一种通过敲除slc5a3基因来提高细胞低氧耐受性的方法。


技术介绍

1、肠细胞氧气调节:小肠黏膜处于动态代谢中,低氧环境可致肠上皮细胞损伤与功能障碍。抗低氧机制对维持肠黏膜屏障完整性至关重要,其涉及细胞存活、修复与代谢调节等多方面。深入研究小肠抗低氧机制,有助于揭示低氧相关肠道疾病发病机理,为防治高原低氧、缺血再灌注等所致肠损伤提供理论依据与干预靶点,对维护机体肠道健康意义重大。

2、slc5a3基因:slc5a3基因编码钠/肌醇共转运蛋白,其核心功能是通过钠离子依赖方式主动转运肌醇进入细胞,维持细胞内肌醇稳态以调控多种生理与病理过程。在基础生理层面,该基因参与渗透压调节,在高渗应激下介导肌醇内流平衡渗透压以及神经系统发育,肌醇作为磷脂酰肌醇前体影响神经信号传导,缺失可致周围神经发育异常引发呼吸衰竭。在病理机制中,slc5a3在多种癌症(如非小细胞肺癌、胰腺癌)中过表达,通过积累胞内肌醇激活akt-mtor信号通路促进肿瘤增殖、迁移及化疗耐药;同时驱动经nfat5-pi3k/akt轴上调glut1/hk2/l本文档来自技高网...

【技术保护点】

1.一种提高细胞低氧耐受能力的方法,其特征在于,通过基因编辑敲除细胞SLC5A3基因,从而提高细胞低氧耐受能力。

2.根据权利要求1所述的方法,其特征在于,所述基因编辑敲除为通过CRISPR/Cas9编辑系统靶向敲除SLC5A3基因。

3.根据权利要求2所述的方法,其特征在于,所述CRISPR/Cas9编辑系统的sgRNA序列如SEQ ID No.1所示。

4.根据权利要求1所述的方法,其特征在于,所述细胞为猪小肠上皮细胞。

5.根据权利要求1所述的方法,其特征在于,所述低氧耐受是指降低低氧诱导的细胞死亡,并促进细胞存活

6....

【技术特征摘要】

1.一种提高细胞低氧耐受能力的方法,其特征在于,通过基因编辑敲除细胞slc5a3基因,从而提高细胞低氧耐受能力。

2.根据权利要求1所述的方法,其特征在于,所述基因编辑敲除为通过crispr/cas9编辑系统靶向敲除slc5a3基因。

3.根据权利要求2所述的方法,其特征在于,所述crispr/cas9编辑系统的sgrna序列如seq id no.1所示。

4.根据权利要求1所述的方法,其特征在于,所述细胞为猪...

【专利技术属性】
技术研发人员:袁建林李明洲龙科任商鹏顾以韧袁宇邓蝶童心燕隆应黎王怡婕王讯
申请(专利权)人:四川农业大学
类型:发明
国别省市:

网友询问留言 已有0条评论
  • 还没有人留言评论。发表了对其他浏览者有用的留言会获得科技券。

1