【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及生物医学，尤其涉及t-5224在制备逆转卵巢衰老药物中的应用。
技术介绍
1、卵巢衰老（ovarian aging，oa）是女性生育能力下降和绝经发生的生理后果。绝经后，卵巢功能衰退，机体内分泌失衡，导致或加剧多器官、多系统功能障碍。这与多种疾病密切相关，包括卵巢癌、乳腺癌、心血管疾病和 2型糖尿病等。同时，在现代社会中，越来越多的女性推迟生育，年龄的增长带来不孕症、流产和出生缺陷的风险快速上升，卵巢衰老导致我国人口生育力下降已成为社会关注的热点问题。卵母细胞的发育潜力随年龄的增长而随之降低，影响卵巢功能。卵巢衰老可表现为卵母细胞数量减少及质量降低，具体机制包括：dna损伤、端粒变化、活性氧和线粒体功能障碍。然而，调控卵母细胞衰老的关键因子及其具体调节机制仍未阐明。
技术实现思路
1、本专利技术的目的是为了解决现有技术中 调控卵母细胞衰老的关键因子及其具体调控机制仍未阐明的技术问题。
2、为了实现上述目的，本专利技术采用了如下技术方案：
3、本申请提供了ap-1作为逆转卵巢衰老的分子干预靶点在制备逆转卵巢衰老药物中的的应用；
4、本申请还提供了ap-1的抑制剂在制备逆转卵巢衰老药物中的应用。
5、优选的，所述ap-1的抑制剂为t-5224。
6、优选的，所述t-5224用于抑制ap-1，可以靶向mettl3，上调notch1在衰老卵巢中的表达，逆转卵巢衰老。
7、本申请中还提供了一种逆转卵巢衰老的
8、本申请中还提供了t-5524逆转卵巢衰老模型的相关表型的构建方法， 包括以下步骤：
9、s1：小鼠衰老模型的制备和观察；
10、s2：小鼠卵巢组织的总rna提取及qpcr分析；
11、s3：western blot实验检测ap-1（c-fos/c-jun）/ mettl3/ notch1/hes1/5 信号通路关键蛋白表达。
12、本申请通过整合scrna-seq和scatac-seq数据，系统性比较分析卵巢衰老过程甲基化与去甲基转移酶的表达情况，发现ap-1可能是卵巢衰老的先驱转录因子，其激活并启动卵巢衰老的信号级联。构建衰老小鼠模型验证ap-1参与卵巢衰老的调控。以ap-1作为逆转卵巢衰老的分子干预靶点，采用t-5224抑制ap-1，重塑表观遗传，恢复ap-1-mettl3-notch1轴，可挽救衰老小鼠表型，ap-1和衰老相关蛋白表达减少，甲基化转移酶表达下调，notch信号通路相关蛋白表达上调，改善衰老小鼠模型的卵巢功能，延缓小鼠子宫和阴道的萎缩，逆转了卵巢衰老。为生殖健康提出新理念，并为临床治疗卵巢衰老提供新的分子干预靶点。
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1.AP-1作为逆转卵巢衰老的分子干预靶点在制备逆转卵巢衰老药物中的的应用。
2.AP-1的抑制剂在制备逆转卵巢衰老药物中的应用。
3.根据权利要求2所述的AP-1的抑制剂在制备逆转卵巢衰老药物中的应用，其特征在于：所述AP-1的抑制剂为T-5224。
4.根据权利要求3所述的AP-1的抑制剂在制备逆转卵巢衰老药物中的应用，其特征在于：所述T-5224用于抑制AP-1，可以靶向METTL3，上调Notch1在衰老卵巢中的表达，逆转卵巢衰老。
5.一种逆转卵巢衰老的药物，包括AP-1的抑制剂T5224。
6.T-5524逆转卵巢衰老模型的相关表型的构建方法， 包括以下步骤：
【技术特征摘要】
1.ap-1作为逆转卵巢衰老的分子干预靶点在制备逆转卵巢衰老药物中的的应用。
2.ap-1的抑制剂在制备逆转卵巢衰老药物中的应用。
3.根据权利要求2所述的ap-1的抑制剂在制备逆转卵巢衰老药物中的应用，其特征在于：所述ap-1的抑制剂为t-5224。
4.根据权利要求3所述的ap-...
【专利技术属性】
技术研发人员：徐云钊，周松林，葛文亮，孟琪，顾淑婷，
申请(专利权)人：南通大学附属医院，
类型：发明
国别省市：
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