【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及生物医药，更具体的说是涉及adm作为靶点在制备治疗勃起功能障碍药物中的应用。
技术介绍
1、勃起功能障碍(erectile dysfunction，ed)是常见的男性性功能障碍，勃起功能障碍是无法达到或维持足以满足令人满意的性行为的勃起。尽管并不是致命的疾病，但围绕勃起功能障碍及其治疗的研究仍十分广泛。
2、目前，口服pde5抑制剂被认为是治疗勃起功能障碍的一线药物。这些药物通过抑制pde5酶促进勃起，pde5酶特异性负责降解海绵体平滑肌中的cgmp。这种抑制作用导致cgmp活性延长，从而进一步降低细胞内钙浓度，维持平滑肌松弛，从而促进勃起。虽然pde5抑制剂是一种很好的治疗药物，但高达35％的勃起功能障碍患者对这种治疗无效，特别是pde5抑制剂对前列腺癌治疗后引起的ed并发症无明显效果。不仅如此，pde5抑制剂服药后，患者会产生多种不良反应，包括头痛、胃灼热、面部潮红、鼻塞和视觉障碍等。
3、综上，如何提供一种新的ed治疗方法是本领域技术人员亟需解决的问题。
技术实现思路
1、有鉴于此，本专利技术提供了adm作为靶点在制备治疗勃起功能障碍药物中的应用。本专利技术通过采用两种常用的大鼠ed模型，即bcni和双侧前列腺x射线辐射ed模型，探究adm与ed的关系。同时在yap缺失导致的ed小鼠模型中，采用adm为其治疗，探索adm在治疗ed中发挥的作用，以及明确adm在勃起功能中的作用。为ed患者寻找新的治疗策略及靶点，为治疗勃起功能障碍特别是pd
2、为了实现上述目的，本专利技术采用如下技术方案：
3、adm作为靶点在制备治疗勃起功能障碍药物中的应用。
4、阴茎勃起的开始和维持需要胸腰段和骶骨传入信号的整合、阴茎的自主神经完整、正常勃起组织和阴茎的充足血液供应。体腔平滑肌的松弛可使腔隙扩张，静脉受压，血液滞留在由内皮包围的腔隙中。在过去的十年里，对阴茎勃起生理学的理解取得了重大进展。肾上腺素能和胆碱能阻断后持续存在的神经生理学介导的舒张反应被认为是由非肾上腺素能非胆碱能(nanc)机制介导的；然而，内皮依赖性胆碱能神经传递也可能介导阴茎勃起。最近的研究表明，nanc传播时产生的一氧化氮(no)是通过激活可溶性鸟苷酸环化酶导致身体平滑肌松弛的。血管活性多肽和降钙素基因相关肽(cgrp)位于海绵体平滑肌和血管周围的神经纤维中，被认为是勃起功能的神经递质和/或神经调节剂。
5、肾上腺髓质素(adm)由52个氨基酸组成，具有二硫键。在离体大鼠主动脉中，adm产生依赖性舒张，并抑制内皮素-1和血管紧张素-2的释放。adm通过两种机制产生降压效果，一种是直接作用于血管平滑肌细胞以增加细胞内camp，另一种是刺激no释放，这两种机制都会导致血管舒张。而阴茎勃起的最主要机制就是内部平滑肌细胞的舒张，因此我们认为adm在勃起功能中发挥了重要作用。
6、进一步的，所述勃起功能障碍为双侧前列腺根治术导致的勃起功能障碍。
7、进一步的，所述勃起功能障碍为双侧前列腺x射线辐射导致的勃起功能障碍。
8、进一步的，所述勃起功能障碍为yap敲除导致的勃起功能障碍。
9、adm在制备治疗勃起功能障碍药物中的应用。
10、一种治疗勃起功能障碍的药物，包括adm。
11、经由上述的技术方案可知，与现有技术相比，本专利技术取得的有益效果为：除了现有较为经典的pde5相关通路外，我们发现adm在ed中发挥重要作用。两种较为常用的大鼠ed模型中，adm均呈现出与勃起功能变化相同的趋势，同时在yap敲除导致的ed模型中，adm可以有效的提高ed小鼠的勃起功能，表明adm确实可以作为ed治疗的一个新靶点，且具有较大的药物靶点研究前景。
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1.ADM作为靶点在制备治疗勃起功能障碍药物中的应用。
2.如权利要求1所述的应用，其特征在于，所述勃起功能障碍为双侧前列腺根治术导致的勃起功能障碍。
3.如权利要求1所述的应用，其特征在于，所述勃起功能障碍为双侧前列腺X射线辐射导致的勃起功能障碍。
4.如权利要求1所述的应用，其特征在于，所述勃起功能障碍为YAP敲除导致的勃起功能障碍。
5.ADM在制备治疗勃起功能障碍药物中的应用。
6.一种治疗勃起功能障碍的药物，其特征在于，包括ADM。
【技术特征摘要】
1.adm作为靶点在制备治疗勃起功能障碍药物中的应用。
2.如权利要求1所述的应用，其特征在于，所述勃起功能障碍为双侧前列腺根治术导致的勃起功能障碍。
3.如权利要求1所述的应用，其特征在于，所述勃起功能障碍为双侧前列腺x射线辐射...
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