【技术实现步骤摘要】
本专利技术属于生物医药，具体涉及neu3作为靶点在预防和/或治疗血管内皮炎症损伤药物中的应用。
技术介绍
1、动脉粥样硬化(atherosclerosis，as)是一种由炎症细胞浸润、内皮功能障碍等因素相互作用下所致的慢性炎症性疾病。而血管内皮完整性破坏被认为是动脉粥样硬化发生与发展的始动环节，因此，探索调控血管内皮损伤机制将对完善as进展学说提供更多理论依据，为as诊疗及靶向药物研发提供更多数据支持。
2、在对动脉粥样硬化的长期研究中发现，一些与内皮接触的血液中循环代谢物水平水平发生变化，其中唾液酸(sialic acid)含量显著升高，并且有文献报道升高的唾液酸能够通过诱导内皮炎症损伤促进动脉粥样硬化进程。
3、neu3(sialidase 3)是唾液酸剪切酶家族中的一员，负责执行切割糖蛋白末端唾液酸的功能，同时生成的游离唾液酸进入血液发挥其生理作用。而关于neu3在调控唾液酸参与内皮炎症损伤进程的功能应用还未见报道。
技术实现思路
1、本专利技术的目的是提供一种治疗内皮炎症损伤的新策略以及neu3在制备防治血管内皮炎症损伤药物中的应用。
2、本专利技术的上述目的是通过以下技术方案给予实现的：
3、本专利技术研究发现，相对于正常huvec，发生炎症损伤后检测到异常的neu3表达上调。在沉默neu3，可降低唾液酸及其诱导的内皮炎症损伤水平，表明neu3可调控唾液酸水平参与内皮炎症损伤进程，可通过抑制neu3的表达(包括但不限于敲除、
4、因此，本专利技术提供关于neu3的以下新应用：
5、neu3在调控唾液酸水平中的应用
6、neu3在制备预防和/或治疗血管内皮炎症损伤药物中的应用
7、优选的，内皮炎症损伤模型通过tnf-α(肿瘤坏死因子)构建。
8、优选的，所述内皮炎症损伤水平的标志性蛋白为vcam-1,icam-1。
9、优选的，所述唾液酸水平通过液相色谱-质谱联用(lc-ms)检测。
10、优选的，所述抑制neu3的表达为加入sirna。
11、优选的，所述sirna为正义序列为5'-gguugaccuagguaucuau-3'，反义序列为5'-auagauaccuaggucaacc-3'或正义序列为5'-cgccuuugcuucaucuaca-3'，反义序列为5'-uguagaugaagcaaaggcg-3'或正义序列为5'-caccaugguagacucauua-3'，反义序列为5'-uaaugagucuaccauggug-3'。
12、优选的，所述sirna为正义序列为5'-gguugaccuagguaucuau-3'，反义序列为5'-auagauaccuaggucaacc-3'。
13、优选的，所述sirna可通过抑制neu3，下调唾液酸水平，降低内皮炎症损伤。而实现防治血管内皮炎症的作用。
14、本申请中提供neu3作为靶点在制备治疗内皮炎症损伤药物中的应用，neu3基因沉默后，主要下调唾液酸水平，从而抑制内皮炎症损伤，本申请提供了内皮炎症损伤中的重要基因，从而方便开发新的治疗方法，从而从根本上进一步提高内皮炎症损伤的治疗效果，或者实现根除内皮炎症损伤的目的。
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1.NEU3在制备防治血管内皮炎症损伤药物中的应用。
2.根据权利要求1所述应用，其特征在于，包括以下步骤：
3.根据权利要求2所述应用，其特征在于,所述S1中内皮炎症损伤模型通过TNF-α(肿瘤坏死因子)构建。
4.根据权利要求2所述应用，其特征在于，所述S2中NEU3 siRNA为正义序列为5'-GGUUGACCUAGGUAUCUAU-3'，反义序列5'-AUAGAUACCUAGGUCAACC-3'。
5.根据权利要求2所述应用，其特征在于，所述S3中唾液酸水平通过液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测。
6.根据权利要求2所述应用，其特征在于，所述S4中内皮内皮炎症损伤水平的标志性蛋白为VCAM-1,ICAM-1。
7.根据权利要求2所述应用，其特征在于，NEU3作为靶点在制备治疗内皮炎症损伤药物中的应用，加入NEU3 siRNA使其基因沉默后，主要下调唾液酸水平，从而抑制内皮炎症损伤。
【技术特征摘要】
1.neu3在制备防治血管内皮炎症损伤药物中的应用。
2.根据权利要求1所述应用，其特征在于，包括以下步骤：
3.根据权利要求2所述应用，其特征在于,所述s1中内皮炎症损伤模型通过tnf-α(肿瘤坏死因子)构建。
4.根据权利要求2所述应用，其特征在于，所述s2中neu3 sirna为正义序列为5'-gguugaccuagguaucuau-3'，反义序列5'-auagauaccuaggucaacc-...
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