通过调节2型Θ振荡来改变共情的方法和系统技术方案

本公开涉及用于通过调节受试者的脑区域中的2型θ振荡来改变所述受试者诸如人类的共情的方法。所述方法包括通过增加受试者的脑区域中的2型θ振荡从而增加所述受试者的共情来增加所述受试者诸如人类的共情。人类受试者可能患有导致次优共情的精神或神经病况。可以通过光遗传学治疗、脑区域的电刺激、施用药品或其组合来实现调节受试者的脑区域中的2型θ振荡。还提供了用于执行本文公开的方法的系统。荡。还提供了用于执行本文公开的方法的系统。荡。还提供了用于执行本文公开的方法的系统。

【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】通过调节2型
Θ
振荡来改变共情的方法和系统
[0001]相关申请的交叉引用
[0002]本申请要求于2020年10月1日提交的美国临时申请第63/086,514号的权益，其公开内容通过引用并入本文。
[0003]简介
[0004]共情是人类作为社会动物存在的一个重要功能。在许多病症中观察到共情受损，诸如自闭症、抑郁、双相情感障碍、精神分裂症、焦虑症、注意力缺陷/多动障碍、述情障碍、强迫症、创伤后应激障碍和精神病。许多神经疾病(包括阿尔茨海默病和相关痴呆、帕金森病以及癫痫)也已知会导致缺乏共情。成瘾的标志性症状之一还包括缺乏共情。虽然共情是许多精神和神经病症以及成瘾的重要因素，但对为什么会出现这种共情受损的常见症状知之甚少。虽然每种疾病都表现出不同的症状，但社交缺陷是阻碍患者在社会中正常生活的重要组成部分。尽管那些疾病的发病机制被认为是多种多样的，但那些疾病状况中的许多会引起社交缺陷的事实表明那些神经精神疾病可能共享一些共同的神经机制。在这些病症中，对共情至关重要的共同脑区域或回路可能会受到影响。因此，许多精神或神经病况都与低水平的共情有关，即使此类病况的定义症状与共情没有直接关系。
[0005]人类和动物可以通过观察遭受厌恶事件的同种动物获得恐惧，即观察性恐惧。事实上，对灵长类动物和人类的研究表明，更强烈的替代性恐惧反应与共情呈正相关。在啮齿动物的观察性恐惧学习中，观察演示者的痛苦反应可以充当一种替代的非条件刺激，引发观察者的情感体验与特定环境背景之间的联系(背景依赖性条件化)。使观察处于困境中的演示者在观察者中引起类似情感体验的认知过程可能与共情有关。使用这种啮齿动物体系，最近已获得了许多关于情感共情所涉及的基因和回路的见解。例如，与人类共情有关的前扣带皮层(ACC)、基底外侧杏仁核(BLA)、中线丘脑和岛状区域也已被证实与小鼠的共情有关。这些脑区域也与人类fMRI研究中的共情有关。ACC中生长抑素中间神经元中的Neurexin
‑
3分子已被定义为门控观察性恐惧。在小鼠中建立的观察性恐惧学习测定使研究引起共情的分子、细胞、回路机制成为可能。
[0006]啮齿动物展示出共情样行为，诸如观察性恐惧学习、疼痛的情绪传染、亲社会帮助或安慰痛苦的其他啮齿动物，这表明共情在啮齿动物和人类中都是进化保守的。特别地，观察性恐惧学习已被用作研究啮齿动物共情恐惧神经生物学的行为模型。在这种行为测定中，未经处理的动物针对小室环境被恐惧条件化，在该小室里，它观察到同种动物正在相邻的小室里接受厌恶处理，诸如足部电击。因此，在这种条件化中，非条件刺激是遭受演示者动物痛苦的替代体验，这与传统恐惧条件化中使用的直接足部电击不同。这种向未经处理的观察者动物的恐惧社会转移(情绪传染)需要观察者识别演示者动物情绪的能力，这表明共情参与了这种行为，正如人类观察性恐惧所显示的那样。
[0007]分享、欣赏和回应他人情绪的能力随着时间的推移而发展，并且范围从诸如模仿和情绪传染的原始形式到诸如换位思考、同情、利他主义和有针对性的帮助的高级形式。最近的证据表明，啮齿动物对他人情绪状态具有显著的情感敏感性，并表现出多种形式的共情样行为，诸如观察性恐惧、疼痛的情绪传染、安慰和亲社会帮助行为。因此，啮齿动物模型
通常用于研究动物和人类二者的共情。此外，这些具有适当测定的啮齿动物模型可以促进识别缺乏同情心的潜在机制，和开发治疗人类减少的共情或次优共情的疗法。

技术实现思路

[0008]本公开提供了多区域神经回路中的同步2型θ振荡，例如，涉及内侧隔核、海马体、ACC和/或BLA的回路在替代性、观察性恐惧和共情所特有的认知过程中起着关键作用。因此，本文提供了一种用于调节受试者(诸如人类受试者)的共情的方法。该方法包括调节受试者的脑区域中的2型θ振荡，从而调节受试者的共情。在一些情况下，该方法包括增加受试者的脑区域中的2型θ振荡，从而增加受试者的共情。人类受试者可能患有导致次优共情的精神或神经病况。
[0009]可以通过光遗传学治疗、脑区域的电刺激、施用药品或其组合来实现调节受试者的脑区域中的2型θ振荡。
[0010]还提供了用于执行本文公开的方法的系统。
附图说明
[0011]图1A至1S。ACC锥体神经元中的PLC
‑
β1缺陷会损害观察性恐惧和第2/3层神经元的兴奋性。A：用于观察性恐惧任务的仪器的图。B、C：PLC
‑
β1
‑
/
‑
(n＝9)和野生型(n＝11)小鼠的观察性恐惧。与野生型小鼠相比，PLC
‑
β1KO观察者表现出受损的观察性恐惧条件化(B)(F
1,18
＝4.648，P<0.05，两因素重复测量ANOVA，然后是Student
‑
Newman
‑
Keuls事后检验)和受损的条件化后24小时的背景记忆(C)(p<0.01，t(18)＝3.213，t
‑
7检验)。D：将shRNA递送到野生型小鼠脑双侧ACC中的示意图。将表达shPLC
‑
β1或shSCR的慢病毒载体双侧注射到小鼠脑的ACC中。E、F：与注射shSCR的小鼠(n＝11)相比，注射shPLC
‑
β1的观察者(n＝7)表现出受损的观察性恐惧条件化(E)(F
1,16
＝4.916，P<0.05，两因素重复测量ANOVA，然后是Student
‑
Newman
‑
Keuls事后检验)和受损的条件化后24小时的背景记忆(F)(p<0.01，t(16)＝2.961，t
‑
检验)。G：将表达shPLC
‑
β1或shSCR的慢病毒载体双侧注射到小鼠脑的mPFC(包括PrL和IL)中的示意图。H、I：在训练期间(H)(F
1,12
＝0.00406，P＝0.950，两因素重复测量ANOVA，然后是Student
‑
Newman
‑
Keuls事后检验)和在训练后24小时的背景记忆中(I)(p＝0.824，t(12)＝0.228，t
‑
检验)，在注射shPLC
‑
β1的小鼠(n＝7)与注射shSCR的小鼠(n＝7)之间看到类似的僵直水平(*p<0.05，**p<0.01和***p<0.001)。所有数据呈现为平均值
±
SEM。J：ACC兴奋性神经元中PLC
‑
β1缺失的示意图。将AAV5
‑
CaMKIIα
‑
GFP
‑
Cre单侧注射到PLC
‑
β1loxP/loxP小鼠的ACC中。K、L：与PLC
‑
β1ACC/GFP小鼠(n＝11)相比，PLC
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【技术保护点】

【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】1.一种调节人类的共情的方法，其包括：调节所述人类的脑区域中的2型θ振荡。2.根据权利要求1所述的方法，其中调节共情包括增加所述人类的共情，其中所述人类具有次优共情。3.根据权利要求2所述的方法，其中所述人类的所述次优共情由精神或神经病况引起。4.根据前述权利要求中任一项所述的方法，其中调节2型θ振荡包括有或没有夹带的光遗传学治疗。5.根据权利要求4所述的方法，其中所述光遗传学治疗包括刺激GABA能神经元。6.根据权利要求5所述的方法，其中所述GABA能神经元位于穹窿海马伞处。7.根据权利要求5所述的方法，其中所述GABA能神经元位于隔海马体处。8.根据权利要求1至3中任一项所述的方法，其中调节2型θ振荡包括遗传修饰所述脑区域中的神经元以直接调节2型θ振荡。9.根据权利要求8所述的方法，其中遗传修饰所述脑区域中的神经元包括修饰编码Ca
v
3.2、Ca
v
3.1、CAV3、PLC
‑
β1和PLC
‑
β4的一种或多种基因的表达。10.根据权利要求1至3中任一项所述的方法，其中调节2型θ振荡包括使用一个或多个电极来电刺激所述脑区域。11.根据权利要求1至3中任一项所述的方法，其中所述调节包括向所述人类施用药品。12.根据权利要求11所述的方法，其中所述药品是抗胆碱酯酶剂。13.根据权利要求12所述的方法，其中所述抗胆碱酯酶剂是阿托品或毒扁豆碱。14.根据权利要求11所述的方法，其中所述药品是PLC的激活剂。15.根据权利要求14所述的方法，其中所述PLC的激活剂是PLC
‑
β1和/或PLC
‑
β4的激活剂。16.根据权利要求14或15所述的方法，其中所述PLC的激活剂是m3M3FBS(2,4,6
‑
三甲基
‑
N
‑
(间
‑3‑<...

【专利技术属性】
技术研发人员：李仁亨，申熙燮，
申请(专利权)人：基础科学研究院，
类型：发明
国别省市：