敲低ARID1A在损伤后抑制视网膜神经节细胞凋亡中的应用制造技术

技术编号:29559364 阅读:37 留言:0更新日期:2021-08-06 19:10
本发明专利技术公开了敲低ARID1A在损伤后抑制视网膜神经节细胞凋亡中的应用。本发明专利技术发现敲除ARID1A基因可以抑制视神经损伤动物RGC的凋亡,与未敲除ARID1A基因相比,敲除ARID1A基因后RGC的存活率显著增加,说明敲除ARID1A基因的物质可以作为视网膜神经节细胞的保护剂以用于治疗视神经损伤。本发明专利技术提供了一个新的基因干预靶点来有效的抑制视神经损伤后视网膜神经节细胞的凋亡,对于修复视神经损伤,寻找视神经损伤的治疗方法以减轻病人痛苦、恢复神经功能提供策略。

【技术实现步骤摘要】
敲低ARID1A在损伤后抑制视网膜神经节细胞凋亡中的应用
本专利技术涉及生物医学领域中,敲低ARID1A在损伤后抑制视网膜神经节细胞凋亡中的应用。
技术介绍
在现代医学领域,治疗神经损伤,尤其是中枢神经系统(centralnervoussystem,CNS)的损伤仍旧是一个巨大的挑战。传统的观念认为成年哺乳动物中枢神经损伤后再生困难,如视神经损伤(Opticnerveinjury),损伤后的神经元轴突和树突生长及再生能力极差,且难以形成新的突触连接。视神经损伤是常见的一种眼外伤类型及致盲原因,多见于各种面部、颅脑及眼眶外伤,如压迫、牵拉、撕裂、切断等原因均能导致视神经严重受损,造成患者视功能不可逆性丧失。视神经损伤后视网膜神经节细胞(RetinalGanglionCells,RGCs)无法形成新的突触,逐渐大量坏死或凋亡。视网膜神经节细胞位于视网膜,可以将眼睛中的视觉信号传送至大脑。对于青光眼或其他神经疾病患者,RGC细胞损失或死亡是造成视力下降或失明的主要原因。对于视神经损伤来说,减缓或抑制RGCs的死亡及促进其轴突的再生,是有效治疗视神经损本文档来自技高网...

【技术保护点】
1.抑制ARID1A基因表达或敲除ARID1A基因的物质在制备治疗和/或预防视神经损伤产品中的应用。/n

【技术特征摘要】
1.抑制ARID1A基因表达或敲除ARID1A基因的物质在制备治疗和/或预防视神经损伤产品中的应用。


2.降低ARID1A蛋白质含量或活性的物质在制备治疗和/或预防视神经损伤产品中的应用。


3.根据权利要求1或2所述的应用,其特征在于:所述治疗和/或预防视神经损伤通过抑制视网膜神经节细胞凋亡实现。


4.抑制ARID1A基因表达或敲除ARID1A基因的物质在制备具有如下任一功能产品中的应用:
B1、促进视神经损伤修复和/或再生;
B2、促进视功能恢复。


5.降低ARID1A蛋白质含量或活性的物质在制备具有如下任一功能产品中的应用:
B1、促进视神经损伤修复和/或再生;
B2、促进视功能恢复。


6.根据权利要求1-5中任一所述的应用,其特...

【专利技术属性】
技术研发人员:刘长梅彭雪琦杨树广刘佩佩杜洪震滕兆乾
申请(专利权)人:中国科学院动物研究所
类型:发明
国别省市:北京;11

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