【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及，具体地，本专利技术涉及心血管药物的设计和治疗用的化合物。在正常发育和身体健康中脂质代谢动态平衡受到严格的调控，然而，一旦脂肪代谢发生紊乱就会导致动脉粥样硬化、肥胖症、糖尿病和癌症等许多疾病。脂肪动态平衡中的关键调节物包括脂肪转录识别因子家族，已知的有过氧化物酶体增生激活受体(PPARs)。PPARs属于类固醇激素/核受体亚家族的成员，它可以被结构多样的化学物质如脂肪酸、前列腺素、低脂血症药物、非类固醇抗炎症药物、胰岛素感光剂和环境污染物激活(1，2)。PPARα是最早被描述的PPAR类物质，它能调节肝脏的脂质代谢，可以被降脂类药物如降固醇酸激活(3，4)。如果小鼠体内编码PPARα的基因断裂的话，PPARα就不能对低脂血症药物(4)作出反应发变形并分泌肝脂，肝细胞中就会积累大量的脂质小滴。在脂质激活脂肪细胞发育过程中需要另外一种PPARγ。PPARγ是对前列腺素具有高度亲合力的核受体(5)，同时也是噻唑类抗糖尿病剂例如rosiglitazone(BRL49653)(国际公布号为WO94/05659)(6)的药理性靶，该基因的遗传切除是致死的(...
【技术保护点】
一种阻止或减少巨噬细胞或其它细胞形成泡沫细胞、或去除泡沫细胞的方法，该方法包括用有效量的一种ＰＰＡＲδ活性抑制剂与所述巨噬细胞、其它细胞或泡沫细胞接触。
【技术特征摘要】
...
【专利技术属性】
技术研发人员：CNA帕尔默，H沃斯珀，CR沃尔夫，
申请(专利权)人：邓迪大学，
类型：发明
国别省市：GB[英国]
还没有人留言评论。发表了对其他浏览者有用的留言会获得科技券。