一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物制造技术

本发明专利技术公开了一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物，其特征在于，为仙鹤草糖化物。通过阻断AGE与RAGE交联→延缓衰老→预防和/或治疗老年退行性病变。本发明专利技术与常规用干仙鹤草制剂比：生物利用度提高60.00‑200.00%，抗糖基化终末化的效价提高200.00‑300.00%，防治老年退行性病变：老年性糖尿病、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化、老年性肿瘤的疗效提高50.00‑300.00%。

A food or drug for the prevention and / or treatment of senile degenerative diseases by anti terminal glycosylation

【技术实现步骤摘要】
一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物
本专利技术属于生物医药
，具体涉及一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物。
技术介绍
糖基化本身就是新陈代谢的一部分，在机体新陈代谢过程中相随而生，无法避免。在生命体中蛋白糖基化是蛋白质翻译后修饰中最重要的修饰之一，起着非常重要的作用。有超过50%以上的蛋白质都发生了糖基化修饰，包括染色质蛋白、核孔蛋白、RNA聚合酶、转录因子、蛋白翻译调控因子等等，涉及到细胞免疫、蛋白翻译调控、蛋白降解等许多生物过程。这些糖蛋白广泛分布于生命体中，特别是在细胞膜上和体液中含量丰富，大部分膜蛋白和分泌蛋白都是糖蛋白。糖基化修饰不仅影响蛋白质的空间构象、生物活性、运输和定位，而且在分子识别、细胞通信、信号转导等特定生物过程中发挥着至关重要的作用。免疫系统产生一种专门对付EPAG的巨噬细胞，巨噬细胞会吞没EPAG，降解产物最终以尿的形式排出体外。在初期老年化生理状态下，糖基化速率的增加，伴随着糖基化终末产物与细胞膜上的特异受体(ReceptorforAdvancedGlycationEndproducts，RAGE)表达的增强，或者说肾脏清除EPAG能力的下降，适当补充一些抗糖基化的药物(如苯磷硫胺和肌肽)[不产生依赖性]即可。中期及以后，糖基化终末产物与细胞膜上的特异受体表达循环增强，导致功能结构的损害：包括葡萄糖耐量降低(impairedglucosetolerance)、胰岛素抵抗(insulinresistance)、β细胞功能丧失、高血糖症(hyperglycemia)、高胆固醇血症(hypercholesterolemia)、血脂障碍、高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia)、X综合征、代谢综合征、肥胖、脂肪肝、脂肪变性、脂肪性肝炎、肝硬化、微血管和大血管病症、高血压、慢性低度炎症、视网膜病、神经病、肾病、动脉粥样硬化、冠心病、内皮功能障碍。造成老年退行性病变：包括老年性糖尿病、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化、老年性肿瘤、老年性白内障及肾小球硬化(尿毒症)等。慢性非传染性疾病严重威胁人类生命和健康，大脑、肾脏、心脏、视网膜一样是糖尿病易累及器官。随着经济的发展和生活水平的日益提高，老龄化国家增多，老龄人口的比率加大，人口老龄化的问题日显突出。由老龄化导致的许多社会健康问题却逐渐显现出来，如以糖尿病、肿瘤、心脑血管疾病、阿尔茨海默病为代表的老年性疾病逐渐成为威胁人们生命健康的重要疾病。由糖尿病慢性血管并发症——动脉粥样硬化导致的死亡率占糖尿病患者总死亡率的80%左右。中国糖尿病患病率高达11.6%，糖尿病前期患病率高达50.1%，约有1.57亿糖尿病人，而老年退行性病变约有6.9亿人。核转录因子(nuclearfactorkappa-B，NF-κB)蛋白在细胞的炎症反应、免疫应答等过程中起到关键性作用。NF-κB的错误调节会引发自身免疫病、慢性炎症以及很多癌症。NF-κB也与突触的可塑性、记忆有关。NF-κB的C端结构域(CTD)上有一个核定位区域(NLS)，负责与DNA结合(NF-κB-DNA复合物：最常见的NF-κB二聚体是RelA(p65)与p50组成的异二聚体)、二聚体化和核易位。NF-κB通路激活因子有很多，包括：TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、iNOS、COX2、趋化因子、粘附分子、集落刺激因子等。此外，锌指蛋白A20、血红素加氧酶-1(HO-1)等一些抗炎和与细胞凋亡有关的分子如：肿瘤坏死因子受体相关因子-1(tumour-necrosisfactorreceptorassociatedfactor-1，TRAF-1)，抗细胞凋亡的蛋白-1和-2(inhibitorofapoptosis1/2，IAP1/IAP2)，TNF受体相关因子(receptor–associatedfactors，TRAF1/TRAF2)，Bcl-2同源体A1/Bfl-1和IEX-IL也都受NF-κB的调控。晚期糖基化终末产物受体(receptorforadvancedglycationendproducts，RAGE)属于免疫球蛋白超家族成员之一的多配体受体，广泛分布于各种细胞膜表面，主要通过激活NF-κB介导慢性炎症过程，参与多种慢性疾病的发生发展。低氧可能通过激活RAGE/NF-κB信号通路导致脂肪细胞胰岛素抵抗。目前，安全高效可靠的抗EPAG、抗衰老药物尚属空白，使多种与EPAG、衰老密切相关的老年性疾病难以得到有效控制。氨基胍是研究最多的一种EPAG抑制剂，具有抗氧化性，能够消灭羟自由基并切断EPAG的交联，减少外源EPAG在体内的堆积，但氨基胍及其化合物在临床试验中发现有不良反应，无法在临床实践中应用，故以退出临床研究的舞台。ALT711(4，5-二甲基-3-苯乙酰基噻唑嗡氯化物，DPTC)是美国Alteon公司开发的，该化合物结构较稳定、活性较高。ALT711可以裂解EPAG及其交联结构。将交联裂解后本身的结构不发生改变，因此停止给药后仍能发挥作用，一旦裂解后的蛋白再次发生交联，ALT711能再次裂解交联结构。在Ⅱ期临床试验中ALT711取得了正面的结果，有望应用于临床。除上所述，还有Alteon公司的ALT-462，ALT-486，ALT-946；Novodisk公司的NNC39-0028，Otsuka公司的OPB9195也正在开发试验中。衰老以及由衰老引起的老年性疾病已成为严重的医学和社会问题，探索衰老的原因与机制，开发抗衰老和防治老年退行性病变是国际研究的热点，不但解决科学问题，还能创造新的技术和应用，帮助人类社会健康发展。
技术实现思路
为了解决上述技术问题，本专利技术的目的在于提供一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物，用于防治老年性糖尿病、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化、老年性肿瘤、老年性白内障及肾小球硬化(尿毒症)和延缓衰老。本专利技术所采用的技术方案是：一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物，为仙鹤草糖化物。进一步地，所述的仙鹤草糖化物的制备过程为：将鲜仙鹤草打浆→糖基化制备仙鹤草糖化物。进一步地，所述的仙鹤草糖化物的制备过程为：鲜仙鹤草打浆→加葡萄糖(或红糖或果糖)→糖基化反应制成的仙鹤草糖化物。进一步地，所述的仙鹤草糖化物，按照常规的配方和制备技术制成习惯上可以接受的食品类型，包括不限于饮料、口服液。进一步地，所述仙鹤草糖化物物进行干燥后，按照常规的配方和制备技术制成习惯上可以接受的食品类型，包括不限于糕点、含片。进一步地，所述仙鹤草糖化物，按照药品的常规制备技术制成药学上可以接受的药物剂型，包括不限于滴剂、颗粒剂、片剂、丸剂、胶囊、口服液、注射剂。进一步地，所述的一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物，应用于预防或/和治疗老年退行性病变：包括老年性糖尿病、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化、老年性肿瘤。进一步地，所述的一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食本文档来自技高网...

【技术保护点】
1.一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物，其特征在于，为仙鹤草糖化物。/n

【技术特征摘要】
1.一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物，其特征在于，为仙鹤草糖化物。


2.根据权利要求1所述的一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物，其特征在于，所述仙鹤草糖化物的制备是由鲜仙鹤草打浆→糖基化制成仙鹤草糖化物。


3.根据权利要求1所述的一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物，其特征在于，所述仙鹤草糖化物的制备是由鲜仙鹤草打浆→加葡萄糖(或红糖或果糖)→糖基化反应制成的仙鹤草糖化物。


4.根据权利要求2所述的一种抗终末糖基化预防和/或治疗老年退行性病变的食品或药物，其特征在于，所述仙鹤草糖化物进一步按照常规的配方和制备技术制成习惯上可以接受的食品类型，包括不限于饮料、口服液。


5.根据权利要求2所述的一种抗终末糖基化预防和/或治...

【专利技术属性】
技术研发人员：杨浚，
申请(专利权)人：杨浚，
类型：发明
国别省市：湖南;43