本发明专利技术涉及用于预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫的药物组合物，该药物组合物含有鱼腥草提取物作为活性成分。具体而言，本发明专利技术所述的鱼腥草提取物或者鱼腥草提取物与白蔹提取物的混合物在β-淀粉样蛋白诱导的痴呆模型中保护细胞并改善认知功能，在东莨菪碱诱导的痴呆模型中改善认知功能，在6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病模型中保护细胞，并在红藻氨酸诱导的癫痫模型中保护细胞并改善认知功能，因此可用作对痴呆、帕金森病或癫痫进行预防和治疗的药物组合物或者用作受试者的膳食补充剂。
【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】含有鱼腥草提取物作为活性成分用于预防和治疗痴呆、巾白金森病或癫痫的药物组合物
本专利技术涉及含有制备的植物提取物或其混合物作为活性成分的药物组合物或保健食品组合物，所述药物组合物或保健食品组合物用于预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫。
技术介绍
考虑到韩国国家统计局于2003年10月公布的韩国老年人口的比例，在2000年大于65岁的人口达到总人口的7.2 %。预期在2019年该比例将超过14%，从而进入老龄化社会。就这点而言，随着老龄化问题成为社会问题，对于老龄化人口特点和老年人福利(如住房、健康、文化和休闲)的公众利益增加，由此提高了对其统计资料的需求。这一变化的核心在于，慢性退行性疾病成为比所有急性感染性疾病更大的问题，由于老龄化人口的增长，慢性退行性疾病在过去的50年内成为主导的致死原因。具体而言，由属于慢性退行性疾病的脑血管疾病引起的死亡已位居单一疾病致死率中的第二位。在正常的日常生活中，痴呆会损害职业、社交和个人关系，并意味着除记忆力损害外还有如下四种情况中的一种或多种:例如说话障碍、定向力障碍、计算能力欠佳、性格及情绪变化。痴呆是病理症状，需要将其与正常的老龄化区分，并且依赖于病因将痴呆分为:阿尔茨海默痴呆；血管性痴呆；以及酒精成瘾、创伤和帕金森病后遗症引起的其它痴呆。血管性痴呆导致脑梗塞或中风等，已知患病部分周围的脑细胞受到损害，从而引起早期症状如记忆力丧失。另一方面，阿尔茨海默痴呆是脑细胞损坏引起的退行性脑疾病，具有诸如记忆力丧失、性格变化 和思考能力欠佳这些症状，并且缓慢地发展进行，但已知大部分患者在8-10年内由于肺炎等原因死亡。根据最近的流行病学研究，报道了脑血管疾病的危险因素例如高血压、糖尿病、高脂血症和心脏病。脑血管疾病不仅增高了血管性痴呆的发病率，而且还增高了阿尔茨海默痴呆的发病率，然而病因或治疗方法仍然未知。作为用于痴呆研究的代表性动物试验模型，通过东莨菪碱诱导小白鼠痴呆模型，所述东莨菪碱作为毒蕈碱受体的拮抗剂阻碍乙酰胆碱与所述受体的偶联，结果由于乙酰胆碱传递量减少导致记忆力和认知能力受损。阿尔茨海默病(AD)以神经元缺失和由β_淀粉样蛋白(Αβ)作为主要成分的细胞外老年斑为特征，所述β -淀粉样蛋白是源自淀粉样前体蛋白的39-43个氨基酸的肽。体内研究和体外研究的结果表明，Αβ或Αβ肽片段具有毒性作用，因而证明Αβ在AD发病中起到重要作用(Butterfield 等，Free Radical Biology and Medicine, 2002, 32:1050-1060 ;Butterfield 等，Free Radical Biology and Medicine,2007,43:658-677)。在培养期间，Αβ直接诱导神经元死亡，并使神经元易受兴奋性毒性和氧化损伤的伤害。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体充当了 Αβ偶联的或Αβ诱导的谷氨酸兴奋性毒性的选择性底物的媒介物。NMDA受体尤其是配体门控/电压敏感阳离子通道，对Ca2+高度通透。[Ca2+]i的广泛增高直接导致细胞功能障碍、异常兴奋或死亡。因此，正如报告中所证实的，(5R, 10S)-(+)-5-甲基-10，11-二氢-5H-二苯并[a，d]环庚烯_5，10-亚胺马来酸盐(MK-801)降低了 Αβ的神经毒性作用，该化合物是NMDA受体的非竞争性拮抗剂，通过Aβ暴露(Α β exposure)而通过NMDA受体的Ca2+流在A β诱导的神经毒性中起关键作用。据认为，活性氧簇(ROS)的形成也参与到了退行性脑疾病的发病中。一些证据证实，氧化应激作为活性因子参与Αβ介导的神经病变，通过大量妨碍神经元稳态的分子形态引发或促进神经退化。然而，由于NMDA受体拮抗剂和神经元通道的直接阻滞剂欠缺显著功效或具有严重的副作用，所述NMDA受体拮抗剂和直接阻滞剂的临床优势仍有争议。随着正常受试者变老，所述正常受试者受到一定程度的记忆力损伤，然而，并未显示出例如在阿尔茨海默症患者中特定示出的性格变化的症状，这称为轻度认知障碍(MCI)。MCI被视为阿尔茨海默病的前驱症状，并且以短期记忆丧失、空间记忆丧失和情绪失衡为特征，该前驱症状分为不同阶段。在该前驱症状中，将与记忆力丧失相关的MCI称为遗忘性MCI，并且在一定时期内，65岁的正常人转变为阿尔茨海默症患者的可能性为1% -3% ;而在患有遗忘性MCI的组中，10个人中有8个转变成阿尔茨海默症患者，并且在遗忘性MCI的情况下，据认为发展成阿尔茨海默痴呆的可能性很高。帕金森病作为慢性渐进性退行性神经系统疾病，特征性地出现休息性震颤、僵直、动作缓慢和姿势不稳，并显示出如下神经病理学特征:分布在脑黑质(黑质密部，SNc)中的多巴胺神经细胞逐渐损失(Calne等，1983,Heikkila, 1984)。估计帕金森病患者占约60岁以上人口的约1%。帕金森病的病因并未明确确定，然而最普遍接受的是遗传因素和环境因素相互作用的“多因素假说”。在发生帕金森病的帕金森病患者中大部分没有家族病史，但约10%作为家族性帕金森病出现。目前，通常将L-多巴用作症状治疗剂，以增高帕金森病中降低量的多巴胺。在使用L-多巴后，L-多巴使得帕金森病的进展减缓，并显示出临床症状的减少，然而当长时间服用L-多巴时，引起如不自主运动或呕吐等副作用(Clarke和Deane, 2001)。此外,用于治疗帕金森病的药物包括 多巴胺拮抗剂、儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂(C0MT抑制剂)、单胺氧化酶B抑制剂(ΜΑ0-Β抑制剂)和抗胆碱能药物等。用于研究帕金森病的动物模型是使用6-羟基多巴胺(6-OHDA)、鱼藤酮或1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)的动物模型。其中，在1982年首先了解到，MPTP通过药物成瘾引起人帕金森病，并在灵长目动物、小鼠和人类中显示出临床上类似的临床症状，由此对MPTP用于合适的实验动物模型进行了评价，以用来研究帕金森病的生理条件变化。MPTP引起的多巴胺神经细胞损伤的机制还未明确知晓，然而近些年来，报道了通过MPTP暴露增加了大脑中的炎性疾病，而对于帕金森病的生理学研究来说，发炎是重要的过程。由于MPTP引起小鼠和猴子中的黑质纹状体通路的急性退行，因此将MPTP用作有用的帕金森模型。此外已知的是，将MPTP作为帕金森病急性发炎步骤的动物实验模型适用于研究氧化应激引起的线粒体功能损伤和细胞死亡的治疗技术、或药物的神经保护作用。癫痫作为归因于即使无引起单一癫痫发作的病因也反复出现癫痫发作的慢性疾病组，即伴有神经生物学变化、精神变化、认知变化和社交变化的身体异常(Robert等，2005)。癫痫的发作率和患病率显示出U型，其中，发作率和患病率在出生后I年内最高，之后突然下降，并在60岁以上的老年群体中突然升高，主要诱因包括中风、先天畸形、头部损伤、脑炎、脑瘤、退行性脑病、遗传、早产儿和分娩前后的损害等。将红藻氨酸诱导的小白鼠癫痫模型作为代表性的动物实验模型用于癫痫研究，该模型具有神经兴奋性毒性以及通过红藻氨酸受体引起的癫痫发作，并且伴有认知损伤和神经细胞损害。鱼渥草(Houttuyniacordata THUNB.)是三白草科(Saururaceae)植物H本文档来自技高网...
【技术保护点】
一种预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫的药物组合物，所述药物组合物含有鱼腥草提取物作为活性成分。
【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】2011.10.12 KR 10-2011-01041791.一种预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫的药物组合物，所述药物组合物含有鱼腥草提取物作为活性成分。2.如权利要求1所述的预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫的药物组合物，其中，所述提取物通过水、C1-C2低级醇或其混合物提取。3.如权利要求2所述的预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫的药物组合物，其中，所述低级醇是乙醇或甲醇。4.如权利要求1所述的预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫的药物组合物，其中，所述痴呆是选自于由阿尔茨海默病、血管性痴呆或轻度认知障碍(MCI)所组成的组中的任一种。5.一种预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫的药物组合物，所述药物组合物含有鱼腥草提取物与白蔹提取物的混合物作为活性成分。6.如权利要求5所述的预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫的药物组合物，其中，所述鱼腥草提取物与白蔹提取物的混合物的混合比例为1:1至10:1。7.如权利要求5所述的预防和治疗痴呆、帕金森病或癫痫的药物组合物，其中，所述痴呆是选自于由阿尔茨海默病、血管性痴呆或轻度认知障碍(MCI)所组成的组中的任一种。8.一种预防和改善痴呆、帕金森病或癫痫的保健食品组合物，所述保健食品组合物含有鱼腥草提取物作为活性成分。9.如权利要求8所述的预防和改善痴呆、帕金森病或癫痫的保健食品组合物，其中，所述提取物通过水、乙醇...
【专利技术属性】
技术研发人员：吴明淑，金孝根，朴寒星，
申请(专利权)人：庆熙大学校产学协力团，
类型：发明
国别省市：韩国;KR
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